De onde é que este material denominado AGE vem? Como os radicais livres do nosso corpo produz naturalmente estes AGE tóxicos todos os dias? Como os radicais livres, há uma série de fontes externas para minimizar a nossa exposição aos AGHs.
Melpomeni Peppa, Teresia Goldberg, Weijing Cai, Elliot Rayfield, Helen Vlassara. Glycotoxins: A Missing Link in the “Relationship of Dietary Fat and Meat Intake in Relation to Risk of Type 2 Diabetes in Men”. Diabetes Care, 2002, 25(10) October.
No artigo intitulado "A gordura dietética e ingestão de carne em relação ao risco do diabetes tipo 2 em homens", de Van Dam et al., sugere uma relação entre aumento do consumo de gordura animal e carnes vermelhas e processadas e maior risco de diabetes tipo 2 em homens.
Os derivados tóxicos recentemente reconhecidos da glicação avançada e lipoxidação abundantes nas dietas podem explicar as associações observadas.
Produtos de glicação avançada (AGEs) e produtos finais lipoxidação (ALEs) são fatores bem conhecidos de derivados de glicose que contribuem com as complicações relacionadas ao diabetes.
Além da glicose endógena, a dieta constitui uma importante fonte exógena de derivados de β-dicarbonílicos, precursores de AGEs e ALEs reativos.
Os métodos mais comuns de processamento de alimentos incluem aquecimento, esterilização, ou ionizantes, tendem a acelerar a reação não enzimática de açúcares não redutores com NH2-grupos de proteínas e lipídios, um processo químico conhecido como reação de Maillard.
Este processo, também conhecido como "escurecimento" dos alimentos, é o grande responsável pela cor e sabor dos alimentos cozinhados que a maioria das pessoas são atraídas.
Recentes estimativas dos níveis de AGE em aproximadamente 200 alimentos comumente consumidos, com base em ensaios de imunorreatividade para AGEs específicas, encontrou conteúdo de AGEs e ALEs nesses alimentos relativos não só à composição dos alimentos, mas também para o modo de cozimento, temperatura e tempo de exposição ao calor.
A presença de gorduras, que são grandes geradores de radicais livres, podem aumentar os processos oxidativos à elevados níveis de AGEs e ALEs em manteiga e margarina.
Assim, os maiores níveis de AGEs, foram observados em produtos de origem animal ricos em proteína e gordura, como carnes e queijos.
Além disso, níveis elevados de AGEs foram observados em alimentos pré-processados (industrial), a partir de produtos animais, como salsichas, bacon, ovo em pó, comparados com as formas não processadas.
Em todas as categorias, a exposição à temperatura mais altas elevou o conteúdo de AGEs e ALEs (em igual peso de alimento).
O nível de temperatura parece ser mais crítica do que a duração do processo.
Além disso, microondas aumentou o teor de AGEs mais rapidamente em comparação com os métodos convencionais de cozimento.
Estudos em humanos e em animais confirmaram a absorção intestinal significativa de AGEs em refeições consumidas e sua posterior retenção nos tecido.
A restrição de ingestão AGE alimentar em animais ofereceu uma proteção marcante contra a patologia de aterosclerose diabética, nefropatia, a cicatrização de feridas, e reestenose pos-injúria (artéria femoral) significativamente observada em modelos animais.
Recentemente, uma melhoria acentuada de várias características de resistência à insulina foi demonstrada em ratos db / db alimentados com uma dieta pobre em AGEs (baixa de glicose e insulina e melhoria do perfil lipídico).
Dados preliminares de um estudo de 6 semanas em pacientes com diabetes tipo 1 ou diabetes tipo 2, randomizados para uma dieta de alta ou de baixa AGE, mostraram uma redução significativa no grupo com dieta de baixa AGE dos marcadores circulantes de inflamação, típicos do doença vascular diabetes.
Os produtos de glicoxidação dietéticos podem constituir um importante elo de ligação entre o aumento do consumo de gordura animal e carnes e o subseqüente desenvolvimento de diabetes tipo 2.
