domingo, 27 de abril de 2014

Advanced glycation end products (AGE) and diabetes: cause, effect, or both?

Apesar de terapias novas e eficazes drogas, a resistência à insulina (RI), diabetes mellitus tipo 2 ( DM2 ) e suas complicações permanecem como grandes desafios médicos. Aceita-se que a RI, muitas vezes associada com o excesso de nutrição e obesidade, os resultados de estresse oxidante cronicamente elevada ( OS) e inflamação crônica. Menos reconhecido é que uma das principais causas para essa inflamação é o consumo excessivo de produtos de glicação avançada (AGEs) com a dieta ocidental padrão. AGEs , que foram em grande parte pensado como derivados oxidativos decorrentes da hiperglicemia diabética, são cada vez mais vistos como um risco potencial para a lesão das células- β das ilhotas, IR periférica e diabetes. Aqui nós discutimos as relações entre AGEs exógenos, inflamação crônica, IR, e diabetes tipo 2 . Propomos que a pressão AGE oxidante exógeno a depleção crónica de mecanismos de defesa inatos é um factor importante, o que aumenta a susceptibilidade à inflamação, IR, DM2 e suas complicações. Finalmente, uma revisão de evidências sobre restrição dietética AGE como uma intervenção não farmacológica, o que reduz de forma eficaz os AGEs, restaura as defesas inatas e melhora IR, assim , oferecendo novas perspectivas sobre a etiologia diabetes e terapia.

 2014 Jan;14(1):453. doi: 10.1007/s11892-013-0453-1.

Advanced glycation end products (AGE) and diabetes: cause, effect, or both?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24292971

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