sábado, 23 de julho de 2011

Um dos efeitos mais destrutivos dos açúcares sobre o coração é a sua tendência a favorecer a formação dos AGEs (produtos da glicação avançada) no corpo. AGEs são produtos finais de uma série de rearranjos complexos, muitas vezes chamados de ligações cruzadas, resultantes da reação de açúcares com proteínas. Este processo é conhecido como reação de Maillard. O consumo de quantidades excessivas de frutose e sacarose são conhecidos por estimular a produção de AGEs reagindo com as moléculas de proteína, provocando a reação de Maillard.

O sistema cardiovascular é particularmente suscetível aos efeitos dos AGEs, porque AGEs acumulam em proteínas da parede vascular, que têm uma taxa de retorno lento. Uma das marcas da primeira formação de AGE é o acúmulo de AGEs no colágeno, formando ligações intermoleculares levando a um aumento da rigidez das fibras de colágeno. Embora não seja totalmente claro como AGEs-acumulam nas fibras do colágeno, afetam as propriedades mecânicas da parede arterial, as propriedades mecânicas da parede arterial são os principais funções determinantes do ventrículo esquerdo-arterial. Portanto, os AGEs-relacionados as alterações das propriedades mecânicas da parede arterial podem ter conseqüências importantes sobre o desempenho cardiovascular, especialmente em diabéticos, cuja hiperglicemia leva a um maior acúmulo dos efeitos AGEs. A glicação na parede arterial também promovem a acumulação de LDL bem como  reduzem a elasticidade das paredes dos vasos.

Na verdade, os cientistas descobriram que AGE-LDL modificada é tão destrutiva quanto a LDL oxidada (LDL-ox). Níveis elevados de colesterol em complexos imunes circulantes são marcadores de LDL modificada e estão associados com o aumento da espessura da camada íntima-média e os eventos cardiovasculares na diabetes tipo 1. Em 479 pacientes com diabetes, os indivíduos que tinham os maiores níveis de AGE-LDL modificada em seus complexos imunes teve um aumento de 6,4 vezes na probabilidade de ter alta espessura íntima-média da carótida, após o ajuste para fatores de risco convencionais. Os indivíduos com os mais altos níveis de LDL-ox teve um aumento de 6,11 vezes na probabilidade de ter alta espessura da íntima-média da carótida.

Em outro estudo de 169 indivíduos com nefropatia diabética e 170 indivíduos com normoalbuminúria persistente que estavam livres de doença cardiovascular (DCV) no início do estudo, os pesquisadores determinaram os níveis de AGE linha de base. A incidência de DCV fatal e não fatal e de todas as causas de aumento da mortalidade com níveis basais mais altos de AGEs independentemente do risco de fatores de doença cardiovascular tradicionais.

Além disso, em pacientes em hemodiálise, os pesquisadores descobriram que quanto maior o nível de AGEs tecidual quanto maior o nível de alta sensibilidade da proteína C-reativa, um marcador de doença cardiovascular que prediz futuros eventos cardiovasculares em pacientes submetidos a hemodialises. Isso levou os autores do estudo a concluir, "AGE tecidual e os níveis de PCRus podem estar correlacionados entre si, o que poderia em conjunto contribuir para a progressão da aterosclerose nesses indivíduos."

AGE-bloqueadores, Abordagem Balanceamento da glicose sanguínea.

Adequadas escolhas alimentares são, naturalmente, importante para parar os efeitos nocivos dos AGEs no coração. No entanto, AGEs são comuns na dieta. Eles podem ser produzidos mesmo quando a carne é cozida em altas temperaturas. Mesmo fórmula infantil tem altos níveis de AGEs, indicando que as pessoas estão expostas a partir de um AGEs muito cedo idade. AGEs também são produzidos no corpo como resultado de processos metabólicos desequilibrados e não pode ser totalmente evitados.

Portanto, suporte nutricional com N-acetilcisteína (NAC), ácido lipóico, carnosina, goiaba, erva-mate e benfotiamine (todos encontrados em AGE bloqueadores) podem ajudar a compensar o ataque do coração, prejudicando AGEs que encontramos diariamente.

N-acetilcisteína (NAC) é um dos mais potentes inibidores naturais de AGEs. NAC pára AGEs de iniciar mudanças no colesterol LDL que fazem esta forma "ruim" de colesterol ainda mais destrutiva. Ao aumentar a glutationa, NAC também reduz a peroxidação lipídica que ocorre em linhas de células neuronais após a exposição de AGE. Estudos descobriram que o ácido lipóico é também muito ativo na inibição AGEs. Ratos alimentados com ácido lipóico e uma dieta rica em frutose mostraram reduções significativas na formação de AGEs,  enquanto carnosina tem sido relatada  retardar e, em alguns casos, até mesmo reverter o processo de glicação.  A Carnosina e o seu principal aminoácido funcional l-histidina pode inibir a glicação LDL e oxidação.

O menos conhecido agente AGE-bloqueador é de goiaba (Psidium guajava extrato), que tem uma significativa dose-dependente e inibitórios efeito na glicação da LDL. A Erva-mate (Ilex paraguariensis extrato) está emergindo como uma outra substância AGE-bloqueador poderosa. Em um estudo recente, a erva-mate impediu significativamente a formação de AGE.

Benfotiamine, uma forma de vitamina B1, também é um bloqueador de AGE bem pesquisado que reduz significativamente os níveis de AGEs após o consumo de uma refeição com alto conteúdo de AGEs.

Combinando as substâncias acima com a quercetina, melão amargo, rue de cabra, canela e sulfato de vanádio (todos encontrados em GluControl ™) pode aumentar a eficácia de um regime AGE-bloqueador. Cada uma destas substâncias foi encontrada para dar suporte de açúcar no sangue a níveis saudáveis.
http://www.vrp.com/heart-health/does-sugar-caramelize-the-heart



http://tws.tu.edu/webdocs/biochemistry/alejandro/Renal.html

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