49- Oxidação e anti-oxidantes

http://www.youtube.com/watch?v=tzVzMMsSnv8&feature=related

BIENESTARSANKI

48- Alimentação e aterosclerose

http://www.youtube.com/watch?v=tRgDjTX2fk0&feature=related
maurorrpennafort

47- Conceito de Caramelização e Reação de Maillard

suheyperez
http://www.youtube.com/watch?v=z2xKlwhh9fA&feature=player_embedded

46- A importância da glicação cutânea

La glycation, également connue sous le nom de réaction de Maillard, est une réaction chimique résultant de la fixation de sucres sur les protéines. La glycation est responsable, directement ou indirectement, de nombreux signes précoces du vieillissement et des complications des actes dermatologiques, notamment, le relâchement cutané, les érythèmes, ecchymoses et oedèmes, les troubles de la cicatrisation et les désordres pigmentaires. Nacriderm a réussi à isoler des gallocatéchines à partir d'extrait d'Hamamelis virginiana. Ces gallocatéchines inhibent les réactions de glycation en empêchant les sucres de se fixer sur les protéines.

Glicação, também conhecida como reação de Maillard é uma reação química que resulta da reação de açúcares com proteínas. Glicação é responsável, direta ou indiretamente, por muitos sinais de envelhecimento precoce e as complicações de atos dermatológicos, incluindo, flacidez da pele, eritema, equimose e edema, cicatrização prejudicada e alterações pigmentares. Nacriderm conseguiram isolar galocatequina partir do extrato de Hamamelis virginiana. Estes galocatequina inibem reações de glicação, evitando açúcares vincular às proteínas.

http://www.youtube.com/watch?v=xIdU2zNPIgk&feature=player_embedded

Formação de AGEs através da oxidação e da glicação de proteínas

Formation of Advanced Glycation Endproducts (AGEs) through two distinctive pathways: the Maillard reaction/glycation and the oxidative pathway.

http://www.youtube.com/watch?v=faDgYVHcOGM

Quebrando a glicação

Soluções Longevidade: Quebrando a conexão com a glicação. Um guia passo a passo para a prevenção, detecção, tratamento e inversão de açúcar doenças relacionadas.

Síndrome dos ovários policísticos e AGEs

Síndrome do ovário policístico

A síndrome do ovário policístico (SOP) é um quadro em que o os ovários produzem quantidades elevadas de andrógenos (hormônios masculinos), particularmente a testosterona. A SOP ocorre em cerca de 6% das mulheres, enquanto que a amenorréia e a oligorréia (fluxo menstrual infreqüente) são bastante comuns. De acordo com um estudo de 2002, quase 30% das mulheres obesas com SOP tinham amenorréia (a taxa era inferior, 4,7%, em mulheres com peso normal).
Em casos de SOP, o aumento da produção de andrógeno produz altos níveis de HL e baixos níveis de HFE. Esse quadro faz com que os folículos não consigam produzir um óvulo maduro. Sem a produção de óvulo, os folículos se enchem de líquidos e formam cistos. Toda vez que um óvulo fica preso dentro de um folículo, um outro cisto se forma. Dessa forma, o ovário aumenta, ficando muitas vezes maior que uma laranja. Sem a ovulação, o corpo não produz progesterona, mas os níveis de estrógeno permanecem normais.

Os níveis elevados de andrógenos (hiperandrogenismo) podem causar obesidade, pêlos na face e acne, embora nem todas as mulheres com SOP apresentem tais sintomas. Outras características masculinas como voz grossa e aumento do clitóris são raras.

A SOP também representa um risco maior de resistência à insulina, particularmente em mulheres obesas. A resistência à insulina está associada a diabetes do tipo 2, na qual os níveis de insulina são normais ou altos, mas o corpo não consegue usar esse hormônio com eficiência. Na verdade, cerca de metade das pacientes com SOP também são diabéticas.

2 de março de 2008 — Atualização em tratamento da síndrome dos ovários policísticos. Jornada de Hormonioterapia em Ginecologia (Hormogin 2007)

2 de março de 2008 — Atualização em tratamento da síndrome dos ovários policísticos. Jornada de Hormonioterapia em Ginecologia (Hormogin 2007)

Tratamento das repercussões metabólicas da SOP - parte 2/3

Evanthia Diamanti-Kandarakis. Polycystic ovarian syndrome:pathophysiology, molecular aspects and clinical implications. http://www.expertreviews.org/ 2008; 10(3) January.

Evanthia Diamanti-Kandarakis. Short-term effect of orlistat on dietary glycotoxins in healthy women and women with polycystic ovary syndrome. Metabolism Clinical and Experimental. 2006; 55: 494– 500.

Produtos finais da glicação avançada exógena (AGEs, conhecidas moléculas aterogênicas) abundante no cotidiano précozidos, rico em gordura, refeições superaquecidas pode, eventualmente, contribuir para o aumento do risco de diabetes e doença cardiovascular em mulheres com síndrome de ovários policísticos (SOP ou PCOS ).

O objetivo do presente estudo foi investigar o efeito de um inibidor de lipase sobre a absorção de glicotoxinas alimentares em mulheres saudáveis e aqueles com síndrome do ovário policístico. Um protocolo de 2 dias foi seguido. No primeiro dia, uma refeição rica em AGE foi fornecida, que no segundo dia foi seguido por duas cápsulas de 120 mg do inibidor de lipase, orlistat. Os níveis séricos de AGEs foram avaliados no início (0 horas), e em 3 e 5 horas após as refeições durante o estudo.

Trinta e seis mulheres foram estudados, 15 controles (média de idade de 28,80 anos, índice de massa corporal, 25,85) e 21 com síndrome do ovário policístico (idade média de 25,29 anos, índice de massa corporal, 30,40) (University Hospital, em Atenas, Grécia). Os níveis séricos de AGEs, no dia 1, foram significativamente aumentados tanto no grupo controle e no grupo SOP comparados com valores basais (grupo controle, 14,1%; grupo SOP, 6,0%; P 0,001 b). O correspondente aumento foi significativamente menor no dia 2 quando a mesma refeição foi combinado com o orlistat (grupo controle, 4,1%; grupo SOP, 2,0%; P 0,01 b). Uma limitação do estudo é que ele é um nonplacebo, ensaio terapêutico randomizado, onde cada indivíduo é considerado como seu próprio controle.
Em conclusão, este estudo demonstrou o efeito benéfico do orlistat sobre a absorção de glicotoxinas alimentares.

Evanthia Diamanti-Kandarakis PCOS in adolescents. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2009; xxx 1–11.

Recentemente, os AGEs e seus receptores RAGE implicado nas cascatas moleculares de estresses inflamatórios e metabólicos, tem sido encontrado estar correlacionado com elevação de andrógenos em mulheres com SOP.
Os dados sugerem que a interação dos AGEs com RAGE prejudica a sinalização da insulina ao nível do IRS em dois modos: através da geração de espécies reativas de oxigênio (ROS), e independentemente do estresse oxidativo, via estimulação de serina quinase. Os dados sugerem que a interação dos AGEs com RAGE prejudica a sinalização da insulina ao nível do IRS em dois modos: através da geração de espécies reativas de oxigênio (ROS), e independentemente do estresse oxidativo, via estimulação de serina quinase. O papel dessas perigosas moléculas em outros estados de resistência insulínica tem sido determinado e resultados recentes relatam efeitos deletérios relacionados as implicações clínicas em mulheres com SOP. Além disso, o aumento dos níveis de AGEs podem ser associados com o componente reprodutivo/endócrino da síndrome do ovário policístico.
Dados preliminares mostraram aumento imunocoloração de AGEs e gordura em diferentes compartimentos do tecido do ovário em imulheres com a síndrome dos ovários policísticos.
A fonte de AGEs em mulheres normoglicémicas com SOP pode ser endógena ou exógena, uma vez que uma dieta rica em glicotoxinas tem sido associada com hiperinsulinemia, e hiperandrogenaemia e aumento do acúmulo de AGEs em ovários de ratas.
O reconhecimento crescente da ligação intrínseca da SOP com anormalidades metabólicas tem solicitado considerações a longo prazo das sequelas da síndrome. Entre os aspectos afetados em mulheres, a exacerbação do potencial metabólico , juntamente com o envelhecimento reforça o conceito da SOP como uma "questão de saúde ao longo da vida".

Vídeos: definição, formação, desenvolvimento, consequências e leitura de AGEs

7 de maio de 2010 — Definition of Advanced Glycation Endproducts (AGEs) and the consequences of AGE accumulation.

7 de maio de 2010 — Formation of Advanced Glycation Endproducts (AGEs) through two distinctive pathways: the Maillard reaction/glycation and the oxidative pathway.

Formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs) por duas vias distintas: a reação de Maillard glicação / e a via oxidativa.

0 de maio de 2010 — The AGE Reader provides an immediate risk prediction for major chronic diseases, such as diabetes, cardiovascular disease and renal failure. The AGE Reader yields a real time and non-invasive assessment of cardiovascular risk by measuring the tissue level of Advanced Glycation Endproducts (AGEs). The method is convenient, easy to use and validated.

O leitor de AGE fornece uma previsão de risco imediato para as principais doenças crônicas, como diabetes, doenças cardiovasculares e insuficiência renal. O leitor de AGE produz uma leitura em tempo real e conduz a uma avaliação não invasiva do risco cardiovascular através da medição do nível de produtos finais glicação avançada (AGEs ) do tecido. O método é prático, fácil de usar e validado.

7 de maio de 2010 — Effects of Advanced Glycation Endproducts (AGEs). AGEs play a key role in the development of chronic age related diseases such as diabetes, renal failure, atherosclerosis and Alzheimer's disease. In particular AGEs are involved in the development of the cardiovascular complications of diabetes and renal failure.

Efeitos de produtos finais da glicação avançada (AGEs). AGEs desempenham um papel fundamental no desenvolvimento de doenças crônicas relacionadas com a idade, como diabetes, insuficiência renal, aterosclerose e doença de Alzheimer. Em particular AGEs estão envolvidos no desenvolvimento de complicações cardiovasculares, de diabetes e insuficiência renal.

25 de maio de 2010 — Oxydation and glycation vidéo

Mount Sinai Medical Center - AGEs

A redução da ingestão de alimentos transformados e fritos baixa os riscos relacionados à saúde e restaura as defesas do corpo.

Um estudo do Mount Sinai Medical Center considera que uma intervenção dietética, como cortar o consumo de alimentos fritos e processados irá reduzir a ingestão de toxinas do corpo e chumbo para benefícios da saúde global. New York, NY / 04 de novembro de 2009.

O objetivo deste estudo é explorar a eficácia de baixo AGEs Dietéticos, uma nova intervenção, com base na ingestão reduzida de glicotoxinas (AGEs), sobre a inflamação e as principais doenças crônicas do envelhecimento, tais como diabetes, vasculares, renais e doenças de Alzheimer.

"AGEs são um grupo de moléculas formadas no corpo e nos alimentos durante a preparação, por aquecimento. Nós temos mostrado previamente que os AGEs ingeridos, aumentam significativamente a inflamação e estresse oxidativo. Os estudos prospectivos a longo prazo são planejados para determinar se essa intervenção pode afetar os resultados da doença em pacientes com nefropatia diabética." Helen Vlassara.

Glicação, oxidação, inflamação, fritar, grelhar, assar, partículas tóxicas, carne, alimentos processados a alta temperatura, membranas mucosas, sistema de circulação, o corpo reage, diabetes, doença cardíaca, doença renal, doença de Alzheimer, cérebro, articulações, realçadores de sabor, coloração e envelhecimento, tem a ver com os produtos finais da glicação avançada , Proteínas.

"O foco deste estudo é a identificação de fatores de risco não genéticos e genéticos associados com a doença de Alzheimer (AD). Fatores de interesse particular incluem muitos dos fatores que já estão associadas com a doença cardiovascular, incluindo o colesterol, o consumo de gordura saturada, e níveis de atividade física. Outros fatores incluem o gene da E apolipoproteina e história familiar de demência. Estaremos investigando esses fatores em uma população de indivíduos idosos não-dementes. Estamos interessados neste grupo, principalmente porque estes indivíduos enfrentam um risco muito elevado para o AD que comumente surge em idade muito avançada, e esta população é um grupo pouco estudado em relação ao AD. Os trabalhos anteriores do nosso grupo, e de outros grupos, indicaram que fatores genéticos têm um papel reduzido na explicação do surgimento da AD em idades muito atrasado no início. Os sujeitos neste estudo são seguidos para avaliar as alterações cognitivas em seu estado cognitivo e de quaisquer outros fatores da vida. Nós supomos muitos dos mesmos fatores associados à doença cardiovascular será igualmente associado com o risco da doença de Alzheimer. Portanto, o aumento do LDL colesterol podem aumentar o risco de AD e aumento do HDL colesterol pode diminuir o risco da doença de Alzheimer."

Dra. Vlassara realizou extensa pesquisa inovadora em áreas tão diversas como a aterosclerose, doença renal, e distúrbios do sistema nervoso central, como acidente vascular cerebral e doença de Alzheimer. Seu trabalho ajudou a definir um dos principais mecanismos que induzem ao envelhecimento e doenças relacionadas ao diabetes: o processo de modificação espontânea de proteínas, lipídeos e ácidos nucléicos de glicoses, conhecido como glicação.

Seus estudos têm definido: a) a substância química e à toxicidade celular da glicação avançada; b) um sistema de receptor que reconhece moléculas AGE modificadas (receptor de AGEs); c) fator genético que influencia a função de receptor de AGEs.

A ativação celular através deste receptor contribui para a disfunção vascular, renal, e neuronal em condições de superacumulação de AGEs, como no envelhecimento, diabetes ou insuficiência renal. Esses fatores, combinados com AGEs ambiental, por exemplo. A dieta e o fumo do tabaco, pode contribuir para a lesão tecidual, levando à doença degenerativa crônica. Os estudos da Dra. Vlassara aplica-se a uma ampla gama de biologia molecular, cultura de células, e as abordagens de origem animal para confirmar uma relação de causa e efeito entre as AGEs e patologia. Paralelamente, eles também produziram novos quantitativos e métodos de diagnóstico sensível e altamente eficazes terapias que estão sendo testados.

Fonte: http://www.mountsinai.org/

Benzopireno

href="http://www.youtube.com/watch?v=ARRTeLt07U4">








Fonte: Profª Drª Ana Lucia Rodrigues

A tumorogênese iniciada por benzopireno ou dimetilbenzoantraceno exige bioativação pelas enzimas do citocromo P450, tal como CYP1A1, CYP1A2 e CYP1B1, para produzir metabólitos cancerígenos.

Estresse Oxidativo - Parte 1

19 de junho de 2009 — ( visite http://aloe-br.blogspot.com ) Palestra relalizada em 24 de janeiro de 2009 pelo Dr. Nuno Matos sobre Stress Oxidativo e a vida humana

Estresse Oxidativo - Parte 2 e glicosilação

19 de junho de 2009 — ( visite http://flp-br.blogspot.com ) Palestra relalizada em 24 de janeiro de 2009 pelo Dr. Nuno Matos sobre Stress Oxidativo e a vida humana.

AGEs e Alzheimer

http://tvuol.uol.com.br/permalink/?view/id=cientistas-anunciam-maior-avanco-sobre-mal-de-alzheimer-04023072CCA12366/user=f4d5g8hwtbxo/date=2009-09-07&&list/type=search/q=alzheimer%20o%20que%20%E9/edFilter=all/sort=mostRelevance/

Dois grupos de cientistas, um do Reino Unido e outro da França, deram um "grande passo adiante" nas pesquisas sobre o mal de Alzheimer, ao identificar três novos genes relacionados à doença, o que poderia reduzir em até 20% seus índices de incidência. Reportagem EFE.

07/09/2009 15h30 -
Cientistas anunciam maior avanço sobre mal de Alzheimer

Alzheimer: Neuropatologia

Alzheimer: Neuropatologia
25/03/09

Tanto as placas amilóides e emaranhados neurofibrilares são visíveis ao microscópio nos cérebros de pessoas com doença de Alzheimer. As placas são depósitos densos, insolúveis, da proteína beta-amilóide e de material celular que estão localizadas fora e ao redor dos neurônios. Os emaranhados neurofibrilares (ENFs) consistem em depósitos intracelulares compostos predominantemente pela proteína Tau, numa forma hiperfosforilada, que desempenham um papel central na neurodegeneração e disfunção neuronal na DA. Fibras entrelaçadas dentro das células nervosas, chamados emaranhados. É provável que muitos indivíduos, em sua velhice, desenvolvam essas placas e os emaranhados como parte do envelhecimento normal, no entanto, pacientes com Alzheimer têm um número maior de áreas específicas do cérebro, como o lobo temporal. Estes componentes protéicos, por serem de alta longevidade, são frequentemente modificados pelos produtos finais de glicação avançada, AGEs. Os AGEs atuam na aceleração da formação e deposição da placa senil e na glicação da proteína Tau, levando a formação dos emaranhados neurofibrilares. Além disso, estão relacionados a fatores pró-inflamatórios e pró-oxidativos, através de sua interação com o receptor específico (RAGE) e consequente estresse oxidativo.

A doença de Alzheimer tem sido definida como uma doença que destrói as proteínas ou proteopatía, devido ao acúmulo de Aβ e proteínas tau, anormalmente dobrado, no cérebro. Placas neuríticas são compostas de pequenos peptídeos de 39-43 aminoácidos, chamada beta-amilóide (também chamado de A-beta). Beta-amilóide é um fragmento derivado de uma proteína maior chamada proteína precursora amilóide (APP, por sua sigla em Inglês). Esta proteína é essencial para o crescimento de neurônios para a sua sobrevivência e de reparação pós-lesão. A doença de Alzheimer, um processo ainda desconhecido é responsável pela APP deve ser dividido em vários fragmentos menores por enzimas que catalisam o processo de proteólise. Um desses fragmentos é de fibras beta-amilóide, que são coletados e depositados no exterior das células nervosas microscópicas formações densas, conhecidas como placas senis.

Escrito em verde de responsabilidade de Luci Tojal e Seara

ALZHEIMER Y PROTEINA TAU

lmo1707 - 16 de maio de 2009 - O grupo de microtúbulos, coordenado no Centro de Biologia Molecular de Jesus Ávila, foi o primeiro a esclarecer que a proteína Tau foi o elemento-chave que deu origem ao amontoado de emaranhados neurofibrilares, uma das duas estruturas aberrantes que são são vistos na doença de Alzheimer. Tau é uma proteína encontrada nos microtúbulos celulares, e que normalmente ajuda a formar a estrutura da célula.

Na doença de Alzheimer é observado hiperfosforilação de tau, como resultado, o quadro do neurônio é alterada. Como resultado, a estrutura do neurônio é alterada e, com isso, a sua forma. A forma determina a sinapse, sua alteração implica na perda de conexões neurais. Isso não é tudo o que acontece. Sob certas circunstâncias, a proteína pode autoagregar-se, resultando em emaranhados neurofibrilares.

A pesquisa é realizada através de camundongos transgênicos ao qual se incorpora o gene da proteína quinase GSK3, uma proteína que fosforila Tau. A expressão do gene e, portanto, o aparecimento das proteínas, estão tentando veicular através da dieta do rato, então quando você quer que o animal esteja saudável alimenta-o de forma diferente do que quando se pretende mostrar da doença.

.

Em condições patológicas, Ávila disse, o rato apresenta uma hiperfosforilação de tau com umas características patológicas similares aos da doença de Alzheimer. Mas há outras que não se manifestam. Uma delas, única neste processo, é que a proteína não se autoagrega.

Maillard Reaction

Gregory Möller, Ph.D.

University of Idaho

Toxicants Formed During

Food Processing

http://www.youtube.com/watch?v=aNjNLbGRmhg

Observe a diferença entre caramelização e reação de Maillard, os compostos formadores, temperatura utilizada na caramelização, etc. A reação de Maillard e a oxidação lipídica são as duas reações que mais ocorrem durante o processamento dos alimentos. Ela ocorre em todos os tecidos e fluidos corporais.

Em 1912, o francês Louis-Camille Maillard misturou 1 parte do aminoácido glicina com 4 partes de glicose, adicionou 4 partes de água e aqueceu no “banho maria” por dez minutos. A mistura tornou-se amarela, acelerando para tons de marron-escuros e finalmente o líquido começou a espumar pela liberação de CO2 proveniente da decomposição do aminoácido. Generalizando, ao aquecer grupamento amina de aminoácidos, fosfolipídeos (fosfatidiletanolamina e fosfatidilserina) e guanil nucleotídeos do DNA, com substratos carbonílicos, como açúcares redutores, uma quantidade inimaginável de compostos são produzidos, os quais dão aspectos positivos nas propriedades organolépticas, ou seja, na cor, odor, aroma e textura dos alimentos, contudo alteram a biodisponibilidade de aminoácidos, com perda de aminoácidos essenciais e a geração de substâncias mutagênicas, cancerígenas e dos chamados “Produtos finais da glicação avançada", que contribuem em muitas doenças do envelhecimento, incluindo doenças vasculares (tais como aterosclerose, hipertensão pulmonar e baixa circulação capilar), doenças renais, enrijecimento das juntas e da pele, catarata, retinopatia diabética, neuropatia, Doença de Alzheimer, incontinência urinária, cardiomiopatias e diabetes mellitus (Dias, 2009).

http://www.youtube.com/watch?v=t3IFLtZZipk

Veja a diferença de pH e tempo na formação de produtos da reação de Maillard. A carmelização foi formada aquecendo água e açúcar a 170°C. Por este aquecimento houve o desdobramento da sacarose em frutose e glicose que podem ser substrato da Reação de Maillard. Já em outro experimento aquecendo cebola e carne foi formada a reação de Maillard.

Neste experimento, observa-se simplesmente o aquecimento da cebola com bicarbonato de sódio, isto é, em pH ligeiramente alcalino e sem bicarbonato, em diferentes espaços de tempo, 2, 4, 6, 8 e 11 minutos. Mostrando o escurecimento mais rápido, pelo aquecimento em presença de bicarbonato, e a coloração mais intensa a medida do maior espaço de tempo de aquecimento.

Recordando as estruturas de uma proteina e a denaturação protéica, que facilita a ligação com os compostos carbonilas de um açúcar ou de um glioxal e um metilglioxal.

A proteína nativa é mantida por um delicado balanço de forças não covalentes, como pontes de hidrogênio, pareamento de íons, interações hidrofóbicas e força de van der Waals. Com o aumento da temperatura, essas interações são rompidas e a proteína se desdobra. O grau de desdobramento de uma proteína pode ser observado por colorimetria, fluorescência, espectroscopia, viscosidade e migração. Algumas proteínas recuperam sua conformação ativa após o resfriamento, porém, para a maioria, a desnaturação é irreversível. As proteínas desenroladas formam estruturas dispersas que podem se agregar. Essa agregação ocorre quando resíduos hidrofóbicos, que normalmente ficam no interior da molécula nativa e são expostos ao solvente, em conseqüência do desenrolamento, interagem com outros resíduos hidrofóbicos de outras cadeias desenroladas.

http://www.youtube.com/watch?v=0p_JNgE4KlY

Resumo: PRODUTOS DE GLICAÇÃO AVANÇADA E A DOENÇA DE ALZHEIMER

A Doença de Alzheimer (DA) é a desordem neurodegenerativa associada à idade mais comum, considerada como a principal causa de demência, que afeta uma proporção crescente da população idosa (WONG et al., 2001; GUIMERÀ; GIRONÉS; CRUZ-SÁNCHEZ, 2002; LUTH et al., 2005; LAFERLA; GREEN; ODDO, 2007).

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Alagoas, 2009, por EMANUELLE CRISTINA LINS BASTOS, orientado por LUCI TOJAL e SEARA.

RESUMO:

A Doença de Alzheimer (DA) é a mais comum desordem neurodegenerativa associada à idade e está ligada a ocorrência de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares, compostos, respectivamente, pelo peptídeo β-amilóide e proteína Tau. Estes componentes protéicos, por serem de alta longevidade, são frequentemente modificados pelos produtos finais de glicação avançada, AGEs. Esta revisão tem como objetivo avaliar a relação entre os AGEs e a Doença de Alzheimer. Para tanto, foram realizados levantamentos em bancos de dados de publicações da área, nos últimos 15 anos, considerando-se artigos de revisão, estudos clínicos e experimentais. A glicação de proteínas tem sido apontada como fator primário nos eventos que levam a patogênese da DA. Os AGEs atuam na aceleração da formação e deposição da placa senil e na glicação da proteína Tau, levando a formação dos emaranhados neurofibrilares. Além disso, estão relacionados a fatores pró-inflamatórios e pró-oxidativos, através de sua interação com o receptor específico (RAGE) e consequente estresse oxidativo. O Diabetes Mellitus é considerado outro fator de risco para o desenvolvimento e progressão da DA, devido ao estado hiperglicêmico contínuo, que leva a geração de AGEs. A dieta parece contribuir no desenvolvimento da DA devido ao seu papel na indução do estresse oxidativo e na formação endógena de AGEs. Eles são gerados durante todos os tipos de cozimento e seus níveis aumentam com a intensidade e extensão do tratamento térmico. Os AGEs ingeridos são absorvidos, somando-se aos endógenos no surgimento e na progressão da DA. É possível afirmar que uma dieta pobre em produtos de glicação e rica em vitaminas e antioxidantes são eficazes no retardo da progressão da doença. Atualmente, existem divergências no que diz respeito às fontes dietéticas de AGEs, sendo importante a realização de mais estudos relacionados a este tema. A tendência atual da pesquisa científica é ampliar o estudo dos mecanismos envolvidos na geração de AGEs e das propriedades anti-glicantes de compostos presentes nos alimentos como conduta terapêutica, concorrendo para a melhoria da qualidade de vida dos portadores dessa enfermidade.

No vídeo observa-se os microtúbulos e a proteína TAU formando os amaranhados neurofibrilares.

INTERNATIONAL MAILLARD REACTION SOCIETY (IMARS)

http://www.imars.org/online/?page_id=109

Fundada em 2005, o International MAILLARD reação da sociedade (iMARS) é uma crescente organização sem fins lucrativos, composta por pesquisadores e clínicos com interesse no domínio das reações carbonilamina em alimentos, biologia e medicina . IMARS é afiliado com o francês Louis Camille Maillard Association e outras organizações.

http://www2.warwick.ac.uk/fac/med/research/csri/proteindamage/researchinterest/advancedglycationendproducts/involvementindisease/

Participação em doença [c]
Produtos finais da glicação avançada dentro.

Complicações do diabetes e do diabético
Insuficiência Renal
Doença macrovascular
Doença de Alzheimer
Outros Exposures fisiológicos - comendo e fumando

Como avaliar um produto alimentar do ponto de vista nutritivo, se é muito amplo o campo da conservação dos alimentos?

http://www.youtube.com/watch?v=t3erAfvhSNo

Verificar os fatores que influem na velocidade das reações químicas durante este método de cozimento: tempo, temperatura, atividade da água, presença de oxigênio.

Repercussões dos métodos de preparo dos alimentos

Métodos de pré-preparo e preparo de alimentos; suas repercussões sobre o valor nutritivo, formação ou destruição de substâncias tóxicas. Influência dos métodos de preparo em relação aos fatores (temperatura, tempo, oxigênio, pH, diluição, etc) que alteram o valor nutritivo, as propriedades organolépticas, as propriedades funcionais, concorrendo para a formação das substâncias tóxicas. Avaliação das frituras / ácidos graxos trans.

A leitura do livro de reação de Maillard, cujo link está na coluna ao lado, assim como de nossos trabalhos e de todos constante do item marcadores, ajudarão no entendimento destas repercussões.