O número de publicações científicas sobre as AGEs têm aumentado astronomicamente na última década.
Nas décadas dos anos 1970, 1980, 1990 e 2000, o número de artigos sobr AGEs listados no PubMed foi de 0, 21, 978 e > 3.700, respectivamente.
Somente na década de 1970, foi reconhecido que a reação de Maillard ocorre lentamente in vivo, geralmente um processo denominado glicação.
No final dos anos 1970, os pesquisadores começaram a entender os estágios da reação de Maillard, como processos que medeiam as complicações do diabetes e algumas alterações teciduais que ocorrem com o envelhecimento.
AGEs são formados continuamente no corpo humano e a taxa de formação é acelerada em certas doenças.
No entanto, quando o receptor de AGEs (RAGE) foi caracterizado em 1992, ficou claro que a ligação de AGEs ao RAGE não acelera a depuração e degradação de AGEs, mas induz a sinalização post-receptor, incluindo ativação do fator nuclear -kappa B via NF-kB e MAP quinases, com disfunção celular prolongada e destruição tecidual localizada.
Na época, a importância da alimentação como uma fonte exógena de AGEs foi amplamente descartada devido à suposta má absorção de AGEs. No entanto, em 1997, Koschinsky e seus colegas demonstraram que aproximadamente 10% de AGEs dietéticos são absorvidos nos seres humanos.
Os estudos controlados realizados em seres humanos dentro da década passada forneceram evidências, sugerindo que a dieta é uma fonte de exposição aos AGEs.
Esses estudos epidemiológicos sugerem que adultos mais velhos com elevada circulação CML, um bem caracterizado AGE, estão em maior risco de rigidez arterial, doença renal crônica, anemia, força da musculatura esquelética pobre e desempenho físico, cardiovascular e mortalidade por todas as causas. Evidência para um papel de AGEs em Envelhecimento.
O receptor para os produtos finais de glicação avançada (RAGE) é um membro multiligante da superfamília de imunoglobulinas de moléculas de superfície celular. Ele media interações de glicação avançada de produto final (AGE), de produtos de glicooxidação não enzimática de lipídeos/proteínas que acumulam no plasma e tecidos de pacientes com diabetes.
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