Maior expressão do receptor para produtos finais de glicação avançada está associada a baixa circulação de isoformas do receptor solúvel no diabetes tipo 2.
Xystus H. L. Tam, Sammy W. M. Shiu, Lin Leng, Richard Bucala, D. John Betteridge and Kathryn C. B. Tan. . Clinical Science (2011) 120, (81–89) (Printed in Great Britain)
Olá! Quero compartilhar meus achados sobre a repercussão da formação da reação de Maillard sobre a saúde humana. Reações com proteínas, principalmente os AGEs (Produtos de Glicação Avançada) e as doenças crônicas: diabetes, alzheimer, câncer, doenças cardiovasculares entre outras. Consulte também o http://lucitojal.blogspot.com/ - Alimentos e Nutrição. Aguardo seus comentários em lucitojal@gmail.com
domingo, 30 de janeiro de 2011
segunda-feira, 24 de janeiro de 2011
54-Ligação cruzada do colágeno por produtos finais da glicação avançad
A ligação cruzada do colágeno por produtos finais da glicação avançada irá resultar em aumento enrijecimento das artérias e é um processo chave patogênico na aterosclerose.
http://www.bioscience.org/2011/v16/af/3700/fulltext.asp?bframe=figures.htm&doi=yes
http://www.bioscience.org/2011/v16/af/3700/fulltext.asp?bframe=figures.htm&doi=yes
quarta-feira, 19 de janeiro de 2011
53- Oxidação e glicação -envelhecimento da pele
Para começar vamos entender como funciona o envelhecimento da pele. Que é classificado como intrínseco e extrínseco.
O envelhecimento intrínseco ou cronológico é causado pelo passar dos anos, ou seja o envelhecimento natural dos orgãos do corpo, incluindo a pele. Um fenômeno causado pelo declínio da atividade celular (tanto na epiderme quanto na derme) que resulta em flacidez e rugas .
Enquanto o envelhecimento extrínseco depende basicamente de fatores externos, sendo o principal a exposição solar. E saibam que a exposição solar não é somente o banho de sol que tomamos na praia, e sim o sol do dia a dia, que não chega a queimar a pele mas causam estragos.
Outros fatores que provocam o evelhecimento extríseco: a poluição, o álcool, o fumo, a má alimentaçã0, excesso de exercícios físico e o stress.
E existem dois denominadores comuns tanto no envelhecimento intrínseco como no extrícico a nível molecular. A Oxidação e a Glicação (texto enviado pela La Roche).
Cada vez que inspiramos, o uso de oxigênio pelo corpo desencadeia a formação de radicais livres – molécula instável por causa da presença de um ou mais elétrons desemparelhados em seu revestimento externo. Para adquirir estabilidade, essa molécula procura obter um elétron de outra que, por sua vez, continua instável. Uma série de reações desse tipo se estabelece, espalhando-se rapidamente e afetando milhares de moléculas. Esse fenômeno é conhecido como cadeia oxidativa.
Consequência: o estresse oxidativo enfraquece o sistema imunológico, danifica o DNA e pode levar à morte da célula.
A glicação é a modificação da estrutura de sustentação da pele pela glicose: a reação entre os açúcares transportados pelo sangue e as fibras dérmicas de colágeno e elastina resulta no enrijecimento das fibras, semelhante ao processo de caramelização.
Consequência: perda gradual de elasticidade e tonicidade dérmicas. A pele não pode mais conter os efeitos da contração dos músculos subjacentes. Na superfície, as rugas aparecem e se instalam.
Ou seja, o açúcar além de engordar faz todo este estrago. (adeus brigadeiro de colher!!!)
E a taxa de glicação tende a aumentar com o envelhecimento.
A oxidação eu acredito que, a essa altura do campeonado, todo mundo já conheça (ela acontece quando os famosos radicais livres se ligam às células da epiderme e da derme, degradando-as). Para combatê-la, a marca reuniu três ativos: a vitamina C, a vitamina E e o novo Pycnogenol, que é extraído de um pinheiro, tem alta concentração de flavonóides e, por isso, apresenta grande poder antioxidante. Já a glicação, que foi constatada cientificamente há pouco tempo, é a ação da glicose sobre as fibras de colágeno e elastina: ao se juntar a essas estruturas da pele, a molécula enrijece-as, fazendo com que percam sua capacidade de gerar sustentação e flexibilidade. Os produtos Derm Aox incluem carnosina, substância que “engana” a glicose, atraindo-a e evitando que ela se una à elastina e ao colágeno.
52- Vitamina B1 e AGEs
Título: Estado nutricional da vitamina B1 em pacientes diabéticos atendidos no HC-UFTM.
Agência financiadora: BIC/FAPEMIG. Período de Vigência: 03/2010 a 02/2011
Professor responsável:
Dr. Guilherme Vannucchi Portari/ gvportari@nutricao.uftm.edu.br
Dr. Daniel Ferreira da Cunha/ dfnutro@gmail.com
Aluna Bolsista: Malaine Morais Alves
Resumo: O diabetes mellitus (DM) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade e é considerado um problema econômico mundial, pois afeta cerca de 8% da população no mundo. Estimativas atuais da OMS prevêem que o número de indivíduos com diabetes irá atingir cerca de 300 milhões de pessoas até 2025. Recentes estudos têm apontado para um possível papel protetor da tiamina frente ao estresse oxidativo e carbonílico. Singleton e Martin relatam um aumento do estresse oxidativo em cérebro de ratos devido a deficiência de vitamina B1. Gliszczynska-Swiglo, utilizando ensaios in vitro verificou alta atividade antioxidante da tiamina podendo-se comparar àquela da vitamina C. Obrenovich e Monnier postulam benefícios da vitamina B1 frente aos danos causados pela hiperglicemia, principalmente pelo bloqueio na formação de produtos finais de glicação avançada. Na mesma linha, outros autores verificaram aumento na formação de aductos de metilglioxal, marcadores de estresse oxidativo, em ratos com deficiência de tiamina. Hammes et al postularam que o fornecimento de tiamina favorece a reação da transcetolase na via das pentoses, diminuindo o substrato de formação dos produtos finais de glicação avançada. As associações entre o diabetes e deficiência de vitamina B1 aumentam os níveis de marcadores do estresse oxidativo e carbonílico, aumentando a propensão destes pacientes desenvolverem complicações decorrentes do diabetes. Portanto, faz-se necessário investigar a real situação dos pacientes atendidos no HC – UFTM, a fim de se estabelecer condutas de suplementação (ou não) desta vitamina. Portanto, o objetivo deste projeto é avaliar o estado nutricional da tiamina de pacientes com diabetes por meio da atividade da transcetolase. O estudo será prospectivo, transversal analítico, e realizado com pacientes adultos (idade > 18 anos), portadores de diabetes mellitus, homens e mulheres, atendidos no Ambulatório Maria da Glória, do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM) que aceitarem participar após esclarecimentos do projeto. A análise da atividade da transcetolase será realizada em eritrócitos seguindo metodologia proposta por WARNOCK (1975).
http://www.uftm.edu.br/paginas/curso/cod/938/area/NUTRICAO/t/PROJETOS+DE+PESQUISA
http://www.uftm.edu.br/paginas/curso/cod/938/area/NUTRICAO/t/PROJETOS+DE+PESQUISA
51- Taurina - intibidor de glicação
Funções fisiológicas Taurina.
http://www.news-medical.net/health/Taurine-Physiological-Functions-(Portuguese).aspx
A taurina age como um inibidor de glicação. Estudos têm demonstrado que a taurina ratos tratados tiveram uma diminuição na formação de produtos de glicação avançada (AGEs) e conteúdo de AGEs.
Segundo o único estudo em seres humanos, a administração diária de taurina 1,5 g não teve efeito significativo sobre a secreção de insulina ou a sensibilidade à insulina. Há evidências de que a taurina pode exercer um efeito benéfico na prevenção da microangiopatia associado ao diabetes e lesão tubulointersticial na nefropatia diabética.
50- Produtos de glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes: uma revisão brilhante
9 de agosto de 2010Clínica de Diabetes Christiane Sobra
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Este tema, ainda pouco familiar para nutricionistas e diabetologistas está nas maiores rodas de discussão do mundo. O Congresso Europeu de Endocrinologia realizado em Praga, em abril deste ano, mostrou que este assunto é a “bola da vez”, como disse o Dr. André G. Daher Vianna do Centro de Diabetes de Curitiba.
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Este tema, ainda pouco familiar para nutricionistas e diabetologistas está nas maiores rodas de discussão do mundo. O Congresso Europeu de Endocrinologia realizado em Praga, em abril deste ano, mostrou que este assunto é a “bola da vez”, como disse o Dr. André G. Daher Vianna do Centro de Diabetes de Curitiba.
Ao pesquisar sobre o tema encontram-se vários artigos recentes e algumas revisões de literatura. O artigo que me chamou a atenção, e que vamos discutir aqui, é uma revisão nacional publicada na Revista de Nutrição de Campinas em fevereiro do ano passado. Realizada por um grupo de nutricionistas especialistas da Universidade Federal de Alagoas as informações apresentadas nesta revisão apontam para o fato de que os produtos de glicação avançada presentes na alimentação constituem importantes determinantes do pool endógeno desses produtos e, consequentemente, da toxicidade associada a esses compostos no contexto das complicações crônicas do diabetes.
O artigo revisou os bancos de dados Medline, PUBMed, Periódicos da CAPES, ScienceDirect e Scielo procurando publicações dos últimos 15 anos. Ao final, foram selecionados 57 artigos científicos com textos completos discutidos nas 12 páginas da revisão.Apesar de sabermos da existência dessas substâncias, apenas poucos AGEs foram claramente identificados e podem ser quantificados em estudos laboratoriais. A carboximetillisina (CML) é a mais amplamente estudada. Existem ainda a pirralina e a pentosidina. O artigo explica o mecanismo de formação dos AGEs de forma didática e de fácil entendimento.
As autoras enumeram os mecanismos básicos pelos quais os produtos de glicação avançada podem danificar as células, que são três:
Modificação de estruturas intracelulares, incluindo aquelas envolvidas com a transcrição gênica;
Interação de AGEs com proteínas da matriz extracelular, modificando a sinalização entre as moléculas na matriz e a célula, gerando uma disfunção;
Modificação de proteínas e lipídeos sanguíneos. Essas moléculas modificadas podem, então, se ligar a receptores específicos, promovendo a produção de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento, os quais, por sua vez, contribuem para a doença vascular.
A dieta é considerada atualmente a mais importante fonte exógena de AGEs. Diversos fatores afetam a formação desses compostos no alimento dentre eles:
A composição em nutrientes: observa-se que aqueles alimentos ricos em lipídios, como a manteiga, a margarina e o queijo parmesão, apresentam as maiores concentrações de AGEs. No grupo das bebidas, os sucos naturais e o leite desnatado apresentam proporcionalmente menor teor de AGEs em contraposição aos altos valores encontrados na fórmula láctea infantil.
O método de preparo: métodos que utilizam temperaturas superiores a 170°C, como fritar, assar e grelhar potencializa a formação de AGEs. Importante: a temperatura e o método de cocção são mais críticos para a geração de AGEs que o tempo empregado no processamento. Isto é evidente, por exemplo, nos valores mais altos de AGEs das amostras de peito de frango frito por 8 minutos (73.896U/g), quando comparadas as amostras cozidas por 1 hora (11.236U/g).
A presença de compostos com propriedade antiglicação e/ou antioxidantes nos alimentos: algumas substâncias demonstraram efeitos anti-AGE importantes como a piridoxamina, alilcisteína (componente do extrato de alho), compostos fenólicos, vitaminas C e E, tiamina, taurina e carnosina.
Para se tentar ter uma idéia da quantidade de AGEs que ingerimos, estima-se que uma refeição ocidental convencional (rica em proteína e em gordura, preparada sob altas temperaturas) contenha entre 12 a 22 milhões de unidades de produtos de glicação avançada, os quais podem ser parcialmente absorvidos e distribuídos pelo sistema circulatório nos diversos tecidos, contribuindo para o estado pró-inflamatório associado ao diabetes.
No artigo é possível saber mais sobre a ação e a correlação dos diferentes tipos de AGEs na patogênese das complicações diabéticas. Outro destaque é a compilação de parte da tabela com conteúdo de AGEs em alimentos adaptada de Goldberg et al. (2004).
O assunto é muito interessante e desperta em nós, nutricionistas e diabetologistas, uma nova área para pesquisa em diabetes.
Fonte: Diabetes.org
quinta-feira, 13 de janeiro de 2011
47- Conceito de Caramelização e Reação de Maillard
suheyperez
http://www.youtube.com/watch?v=z2xKlwhh9fA&feature=player_embedded
46- A importância da glicação cutânea
La glycation, également connue sous le nom de réaction de Maillard, est une réaction chimique résultant de la fixation de sucres sur les protéines. La glycation est responsable, directement ou indirectement, de nombreux signes précoces du vieillissement et des complications des actes dermatologiques, notamment, le relâchement cutané, les érythèmes, ecchymoses et oedèmes, les troubles de la cicatrisation et les désordres pigmentaires. Nacriderm a réussi à isoler des gallocatéchines à partir d'extrait d'Hamamelis virginiana. Ces gallocatéchines inhibent les réactions de glycation en empêchant les sucres de se fixer sur les protéines.
Glicação, também conhecida como reação de Maillard é uma reação química que resulta da reação de açúcares com proteínas. Glicação é responsável, direta ou indiretamente, por muitos sinais de envelhecimento precoce e as complicações de atos dermatológicos, incluindo, flacidez da pele, eritema, equimose e edema, cicatrização prejudicada e alterações pigmentares. Nacriderm conseguiram isolar galocatequina partir do extrato de Hamamelis virginiana. Estes galocatequina inibem reações de glicação, evitando açúcares vincular às proteínas.
http://www.youtube.com/watch?v=xIdU2zNPIgk&feature=player_embedded
terça-feira, 11 de janeiro de 2011
45- Projetos sobre AGEs
Dados do Projeto
Data de Previsão de Fim: 31/07/2011
Área do Conhecimento: Metabolismo e Bioenergética
Coordenador(es) do Projeto:
MARCOS LUIZ SANTOS PERRY - marcos.perry@gmail.com
CARLOS ALBERTO SARAIVA GONCALVES - casg@ufrgs.br
Título: Efeitos do metilglioxal sobre o metabolismo energético, parâmetros de estresse oxidativo e parâmetros gliais em células de glioblastoma C6
Objetivo:
Metilglioxal é um composto dicarbonila, extremamente reativo, que pode reagir com grupos amino livre das proteínas e, assim formar produtos finais de glicação avançada (AGEs). Os efeitos tóxicos do metilglioxal são um dos fatores que contribuem para doenças de Parkinson e de Alzheimer. O presente estudo busca avaliar os efeitos do metilglioxal sobre o metabolismo energético, parâmetros de estresse oxidativo e parâmteros gliais em células de glioblastoma C6. Morte e viabilidade celular, expressão de RAGE, atividade da glioxalase I e II, SOD, CAT, GPx, determinação da lipoperoxidação (TBARS) e quantidade de radicais livres (DCFDA), conteúdo de GSH, expressão de GFAP e S100B, oxidação a CO2, conversão a lipídios e incorporação a proteína com os substratos glicose, lactato e glicina, serão os parâmetros avaliados neste estudo. Os dados obtidos permitirão avaliar a influência do metilglioxal em células gliais (C6), bem como os efeitos destes sobre o metabolismo energético, estresse oxidativo, S100B e GFAP e os efeitos da aminoguanidina como uma forma de prevenção dos possíveis danos do metilglioxal.
Projeto Isolado com linha temática Efeitos das glicotoxinas sobre o sistema nervoso central
Data de Início: 01/03/2010Data de Previsão de Fim: 31/07/2011
Área do Conhecimento: Metabolismo e Bioenergética
Coordenador(es) do Projeto:
MARCOS LUIZ SANTOS PERRY - marcos.perry@gmail.com
CARLOS ALBERTO SARAIVA GONCALVES - casg@ufrgs.br
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