Conservação das carnes e Nitrosaminas

Gregory Möller, Ph.D.
University of Idaho
Toxicants Formed During
Food Processing

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-20612005000400018&script=sci_arttext


OLIVEIRA, Jorge de Milyan; ARAUJO, Wilma MC e BORGO, Luiz Antônio. Quantificação de nitrato e nitrito em lingüiças do tipo frescal. Ciênc. Tecnol. Aliment. [online]. 2005, vol.25, n.4, pp. 736-742. ISSN 0101-2061.

Sais de cura, como nitrato e nitrito de sódio e de potássio, são largamente utilizados como aditivos alimentares no processamento de produtos cárneos. Os sais de nitrito, além de conservarem a carne contra a deterioração bacteriana, são fixadores de cor e agentes de cura. Seus efeitos adversos são representados principalmente pela metamioglobina tóxica e pela formação de nitrosaminas. Seu uso é discutível dada a possibilidade de originar compostos nitrosos de ação carcinogênica. O uso destes aditivos é altamente discutido em virtude da possibilidade de originarem compostos nitrosos de ação carcinogênica, como a N-nitrosodimetilamina e a monometilnitrosamina. O nitrito é bem mais tóxico que o nitrato. Produz, principalmente, vasodilatação e relaxamento da musculatura lisa em geral, além da formação de metahemoglobina. A dose letal para adultos está em torno de 1 grama. Em doses mais baixas, os sintomas são enrubescimento da face e extremidades, desconforto gastrointestinal e dor de cabeça. Em doses tóxicas um pouco mais elevadas observam-se cianose, náusea, vômitos, dores abdominais e colapso.

Os compostos N-nitrosos são conhecidos como potentes cancerígenos em várias espécies, inclusive primatas, e a exposição humana ocorre pela inalação, ingestão de nitrosaminas pré-formadas ou pela nitrosação endógena. Trabalhos de revisão sobre a presença de nitrosaminas em alimentos ressaltam as atividades mutagênicas e teratogênicas desses compostos. A ingestão de nitritos deve ser bem restrita, principalmente por crianças, pois, uma vez absorvido, o nitrito pode agir sobre a hemoglobina e produzir a metamioglobina, impedindo que ela exerça a função normal de transportar o oxigênio.

Desde 1968 a agência estadunidense – Food and Drug Administration (FDA) – se preocupa com a presença de nitrosaminas nos alimentos e, juntamente com a indústria norte-americana de alimentos, despende grandes esforços para reduzir os níveis de nitrosaminas e encontrar substitutos para o nitrito. A legislação brasileira vigente prevê limites máximos de 0,015 g/100 g e 0,03 g/100 g, respectivamente para nitrito e nitrato de sódio, para carnes e produtos cárneos, denominados estes produtos como conservantes.

Fonte: Profª Drª Ana Lucia Rodrigues

Embora ocorram naturalmente nos alimentos, compostos potencialmente tóxicos ao organismo podem ser gerados no processamento, especialmente quando submetidos à alta temperatura. Dentre as reações que ocorrem, as que mais contribuem para a formação dos tóxicos são a oxidação lipídica, as reações de escurecimento não enzimático, e aquelas decorrentes dos processos de defumação e cura de produtos cárneos.

Dos produtos gerados destacam-se peróxidos, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, hidroximetilfurfural, aminas heterocíclicas e nitrosaminas. Estas substâncias podem induzir toxidade no organismo ou causar danos na replicação do DNA, provocando propriedades mutagênicas e carcinogênicas no organismo humano. A nutrição está entre os três principais fatores responsáveis pela carcinogênese em humanos (Sugimura, 2000).

Neste contexto, evidenciou-se por muito tempo os aditivos alimentares, como os grandes vilões de mutagênese e carcinogênese (Hirschbruch & Torres, 2000). Também é constatado que a alimentação rica em gordura, típica de países desenvolvidos, está associada à aumento nos cânceres de mama, de cólon e de próstata (Sugimura, 2002). Atualmente, os compostos formados durante o processamento também têm revelado cooperação decisiva na incidência de câncer e de outras doenças crônico-degenerativas (Hirschbruch & Torres, 2000).

Com base no exposto, faz-se necessário conhecer os tipos de compostos gerados no processamento de alimentos, e a que nível estes podem afetar a saúde humana. Também é fato a considerar o conhecimento das técnicas de processamento mais apropriadas, além da importância de estabelecer critérios para o uso indiscriminado destes produtos.

Cura

• Adição de sal, açúcar, nitratos e ou nitritos, ascorbato sódico e fosfatos
• Carne curada: apresenta cor característica devido ao nitrito e nitrato, aditivos utilizados na prevenção do desenvolvimento do Clostridium perfringens e do Clostridium botulinum;
• Solução de cura (sal, aditivos químicos, especiarias): pigmentos da carne são modificados na presença de nitrito .
• 2NaNO3 (nitrato) 2NaNO2 + O2
• NaNO2 (nitrito) + H2O HNO2 + NaOH
• 3HNO2 2NO + H2O + HNO3
• Contudo pode ocorrer a formação de Nitrosaminas: comprovadamente cancerígenas

PRODUTOS DA CARNE; CONSERVACAO DE ALIMENTOS; NITRITOS; /EFEITOS ADVERSOS; NITROSAMINAS.

Nitrito é utilizado na cura de carne com a finalidade de propiciar maior conservação e desenvolver características organolépticas particulares. Sua utilização deve ser controlada, pois resíduos desta substância podem se combinar com aminas da própria carne e formar compostos cancerígenos, que apesar de se acumularem em pequenas quantidades, podem ser prejudiciais e formar compostos cancerígenos, que apesar de se acumularem em pequenas quantidades, podem ser prejudiciais em função da freqüência com que se consomem estes tipos de produtos(AU). Nitrosaminas são produzidas a partir de nitritos e aminas. A sua formação pode ocorrer apenas sob certas certas condições, incluindo condições fortemente ácidas tais como a do interior do estômago humano. Portanto, também são formados quando as proteínas alimentares reagem com os sais de nitrito no estômago.

Nitrosaminas são compostos químicos cancerígenos de estrutura química R2N-N=O.

O nitrito forma ácido nitroso (HNO2), que se decompõem no catião nitrosil (N=O+) e na hidroxila (OH-). O cation nitrosil então reage com a amina produzindo nitrosamina.

Nitrosaminas são encontradas em diversos gêneros alimentícios, especialmente cerveja, peixes e seus derivados, e nos derivados da carne e do queijo preservados com conservantes de sal de nitrito (ver nitrito de sódio). Por exemplo, os nitritos e nitratos usados para conservar alguns tipos de alimentos, como picles, salsichas e outros embutidos e alguns tipos de enlatados, transformam-se em nitrosaminas no estômago. As nitrosaminas são conhecidas como cancerígenos esofágicos desde 1967. A transformação no organismo é feita por uma proteína descoberta recentemente. O gene responsável pela produção desta proteína é o CYP2A6.

Defumação

• Desidratação (secagem)
• Aplicação da fumaça (queima de madeira)
• Cozimento a vapor em câmara de defumação.

Evitar o consumo de carne processada, uma vez que que contêm um alto teor de nitritos. Os nitritos e as nitrosaminas (também presentes em carne ou peixe curados, defumados ou adicionados de pickles), são carcinogénos para o homem. Os indivíduos que consomem regularmente este tipo de alimentos, ricos em nitrosaminas, estão também mais susceptíveis ao risco de cancer gástrico, esofágico, nasofaríngico ou cerebral.

O Food and Drug Administration (FDA), órgão que fiscaliza alimentos e medicamentos nos Estados Unidos, estabeleceu um índice de 10 microgramas de N-nitrosaminas por quilo de carne curada.

Os nitratos, embora de toxicidade baixa, são fontes de nitritos, que podem causar a metemoglobinemia, problema que prejudica o transporte do oxigênio através das hemoglobinas.

“As N-nitrosaminas normalmente se formam durante o preparo dos alimentos ou no organismo humano, no estômago, por ocasião da digestão dos alimentos. Embora sejam encontradas em pequenas quantidades, elas são potencialmente carcinogênicas. Estudos realizados com animais de laboratório comprovaram essa propriedade. Apesar de não existirem pesquisas conclusivas sobre o efeito das N-nitrosaminas em seres humanos, é legítimo imaginar que estes também podem ser afetados negativamente por essas substâncias”, pondera o professor Felix.

A exposição contínua do homem a nitratos (NO3¯)e nitritos (NO2¯) é preocupante sob o ponto de vista toxicológico, devido à possibilidade de formação de compostos N-nitrosos (nitrosaminas), indutores do câncer. No trato gastrintestinal, o nitrato pode ser convertido em nitrito pela ação de bactérias redutoras e este pode ser transformado em nitrosaminas no estômago. A redução de nitratos a nitritos também pode ocorrer no próprio alimento, dependendo das condições que o mesmo oferece.

Além do risco de formação de nitrosaminas, a exposição a nitratos tem sido associada à síndrome da morte infantil súbita. Níveis altos de nitrato nos alimentos ou na água de bebida prejudicam o transporte de oxigênio no sangue, especialmente em crianças, devido à metemeglobinemia. Crianças com menos de 6 meses de vida são mais sensíveis à metemeglobinemia, que pode levar à anoxia e morte. Os casos de intoxicação estão geralmente relacionados com a ingestão de água contendo mais de 100mg/L de NO3¯ . Também tem sido observado prejuízo na função da tireóide, decréscimo na alimentação e interferência no metabolismo das vitaminas A e E.

SANTOS, Joice S. dos et al. Nitrato e nitrito em leite produzido em sistemas convencional e orgânico. Ciênc. Tecnol. Aliment. [online]. 2005; 25(2): 304-9.

A presença de níveis elevados de nitrato nos vegetais ocorre, de acordo com os docentes da FEA e do IQ, por causa do uso exagerado de fertilizantes, que contêm a substância em sua fórmula. Embora alguns vegetais possuam naturalmente substâncias capazes de inibir a formação endógena de N-nitrosaminas no organismo humano, ainda não é possível saber o que o consumo exagerado de nitrato através dos vegetais pode significar para a saúde.

Na saliva, o nitrato, assim como outros ânions, aparece em concentrações maiores do que as encontradas no sangue. Os nitratos podem ser reduzidos a nitritos por microorganismos, o que pode ocorrer em alimentos armazenados à temperatura ambiente (sem refrigeração), bem como por ação de bactérias presentes na cavidade oral, e na bexiga urinária infectada (Bartsch et al., 1989, Calmels et al., 1985, 1987). Por outro lado, os substratos (amidas, uréias, aminas secundárias e aromáticas) para as reações de nitrosação também existem de forma ubíqua nos alimentos ou são formados durante a digestão. Portanto, a formação de compostos N-nitrosos genotóxicos ocorre in situ no estômago. Alterações funcionais do órgão e de componentes da dieta podem modular este processo. Os estados de hipo- ou acloridria (na gastrite crônica atrófica ou em outras condições que reduzem a secreção ácida) permitem a colonização da mucosa gástrica por bactérias capazes de reduzir nitrato a nitrito, o que aumenta a produção local de nitritos. Entretanto, as reações de nitrosação são dependentes de pH e a formação de compostos N-nitrosos é ótima na faixa ácida, ou seja, no pH normal do estômago. As reações de nitrosação, por sua vez, podem ser inibidas por neutralização do nitrito com substâncias de ocorrência natural ou sintética presentes nos alimentos, tais como as vitaminas C e E, o sulfamato e alguns antioxidantes, como o butilato de hidroxitolueno, o butilato de hidroxianisole, o ácido gálico e até mesmo aminoácidos e proteínas. Portanto, a importância da contribuição dos nitratos para o desenvolvimento de câncer de localização gástrica parece depender deste complexo balanço de influências facilitadoras e inibitórias na formação in situ de compostos N-nitrosos genotóxicos (Kyrtopoulos, 1989; Wakabayashi et al., 1989).
Recentemente, foi desenvolvido um teste sensível, mas relativamente simples, que permite a quantificação da formação endógena de compostos N-nitrosos em seres humanos. O teste consiste na administração a indivíduos de um aminoácido, a L-prolina (500 mg), e nitrato (suco de beterraba contendo 260 mg de nitrato), seguida da determinação da quantidade de nitroso-prolina (um composto nitroso não genotóxico e não-carcinogênico) eliminada na urina. A diferença entre a quantidade ingerida de L-prolina e a quantidade de nitrosoprolina excretada na urina nas 24 horas seguintes é um indicador da capacidade endógena diária de nitrosação (Ohshima & Bartsch, 1981; Bartsch et al., 1989). Alguns estudos clínico-epidemiológicos mostraram que a quantidade de nitrosoprolina excretada na urina e, portanto, a nitrosação in vivo, é maior nos indivíduos de áreas de alto risco para câncer de estômago e esôfago, e também que esta capacidade é acentuadamente reduzida pela ingestão de vitamina C (Bartsch et al., 1989). A despeito de algumas controvérsias, este teste se mostrou sensível e específico para avaliar a exposição a nitritos exógenos e a formação endógena de nitritos, sendo portanto um indicador da exposição individual a compostos N-nitrosos potencialmente carcinogênicos. A utilização do teste de formação in vivo de nitrosoprolina em estudos epidemiológicos pode contribuir para avaliar a real importância da formação de compostos N-nitrosos como fator de risco para o câncer de localização gástrica.
Medicamentos usados no tratamento de úlceras, como a cimetidina e substâncias relacionadas, podem dar origem, no suco gástrico, a um composto N-nitroso semelhante à alquilnitrosouréia. Embora este composto seja genotóxico in vitro, os estudos de carcinogenicidade in vivo foram negativos, sugerindo que o mesmo é eficientemente "detoxificado" no animal íntegro (Williams & Weisburger, 1991).

Bloqueio do RAGE pelo AGE-R1

Endocitose e degradação do AGE

Lu G et al. Advanced glycation endproduct (AGE) receptor 1 is a negative regulator of the inflammatory response to AGE in mesangial cells. PNAS, 2004; 101(32): 11767-72.

Fig. - Diagrama da interação entre a AGE-R1 e RAGE. Expressão aumentada de AGE-R1 aumenta a ligação e degradação de AGE, inibe RAGE mediada pela ativação de RAS-MAPK-NF-B-MCP1 e, assim, impede a nefropatia diabética.

O RAGE promove e é promovido pelo OS celular. A expressão de RAGE, ao contrário AGE-R1, é encontrado elevada em diabetes e outros estados de alta OS espécies, o que implica um contínuo produção de espécies reativas de oxigênio reativo e AGEs, resultando em ativação de RAGE e assim por diante. Este ciclo pode inclusive alterar o fenótipo da célula, obscurecendo propriedades de outro receptor ou empobrecimento do sistema antioxidante celular. A ativação pode ser restringida por um interruptor de chave - o AGE-R1.

Elevada expressão de RAGE em câncer, incluindo o carcinoma de próstata já está bem documentado e é mediada pelo domínio V do RAGE. Além da correlação entre a expressão de RAGE alta e metástase, o conhecimento na função de RAGE no câncer de próstata é limitado. Foi identificado AGEs sobre células invasiva e não invasiva cancerosas da próstata, mas não integrinas, ou amfoterina, como parceiros de interação do RAGE.

AGEs e complicação do diabete

Aumento da glicação não enzimática Os produtos finais da glicação e oxidação não enzimática de proteínas e lipídeos (AGEs — advanced glycation end products) e a interação com seus receptores (RAGE — receptor for advanced glycation end products), imunoglobulinas presentes na superfície de algumas células com fibroblastos, macrófagos, células do endotélio vascular e do tecido periodontal, são considerados um dos grandes responsáveis pelas complicações crônicas (por ex. nefropatia, retinopatia, neuropatia) em pacientes diabéticos.

A disfunção vascular contribui regularmente para todas as complicações diabéticas, e abordagens terapêuticas que visam a vasculatura (mostrado no centro-de-rosa escuro, onde as três áreas de sobreposição) revelam alguma eficácia contra todas as complicações. Os rins, olhos e nervos também podem ser alvo de abordagem específica do órgão. ARI(inibidor da aldose redutase), GAG (glicosaminoglicanos), RAGE (receptor para produtos de glicação avançada); VEGF (fator de crescimento endotelial vascular).

Estabelecer a causa da diabetes permanece o passo fundamental rumo à erradicação da doença, mas a prevenção e melhoria de complicações do diabetes é igualmente importante para os milhões de indivíduos que já têm a doença ou são susceptíveis de desenvolvê-lo antes da profilaxia ou da cura tornar-se disponíveis rotineiramente.

Calcutt, N.A., Cooper M.E., Kern, T.S. e Schmidt, A. M.Therapies for hyperglycaemia-induced diabetic complications: from animal models to clinical trials. Nature Reviews Drug Discovery, 2009, 8(May): 417-430.

Carboidratos aldeídicos ou cetônicos, a exemplo da glicose e frutose, reagem não-enzimaticamente com grupos amínicos livres encontrados em proteínas, para formarem aldiminas e cetiminas, conhecidas como bases de Schiff ou compostos de Maillard. Essas bases são os primeiros compostos a serem formados na reação de glicação e são instáveis. No entanto, períodos longos de glicemia elevada e, sobretudo, se as proteínas utilizadas na glicação pertencerem a estruturas de longa duração (por ex. colágeno, cristalino, mielina, elastina, mioglobina, hemoglobina, lipoproteínas de baixa densidade) faz com que os complexos de Maillard sofram modificações para ceto-aminas secundárias, conhecidas como arranjos moleculares de Amadori, que os tornam mais estáveis, porém quimicamente reversíveis. As condições que originam esses complexos, quando mantidas, permitem o acúmulo dos AGEs, que por serem moléculas estáveis não se degradam mesmo quando os níveis de glicemia retornam à normalidade. Pele, rins, artérias, capilares e proteínas do sangue são os principais locais de depósito dos AGEs.

A formação dos AGEs está relacionada ao tempo em que o organismo ficou exposto à hiperglicemia. Portanto, quanto maior a duração do diabetes e pior o controle glicêmico, maior será a quantidade desses produtos circulando e acumulados nos tecidos periodontais . O controle da glicemia provavelmente é uma das poucas, se não a única, maneira de reduzir a formação dos AGEs.

A associação dos AGEs com seus receptores (RAGE) estimula a produção excessiva, por macrófagos, de mediadores inflamatórios como a interleucina 1 e 6, fator de crescimento I, fator de necrose tumoral alfa, prostaglandina e fator estimulador de colônias dos granulócitos. Essas substâncias estimulam a transformação do colágeno em compostos menos solúveis, mais resistentes à ação de enzimas e menos flexíveis, o que contribui para a dificuldade de cicatrização encontrada em pacientes diabéticos. Elas também ativam osteoclastos e colagenases, conduzindo à destruição do osso e tecido conjuntivo, aumentando a progressão e severidade da doença periodontal.

Simultaneamente, a infecção periodontal, condicionada por células fagocitárias com monócitos, pode induzir a um estado crônico de resistência à insulina, contribuindo para o ciclo de hiperglicemia. O acúmulo dos AGEs aumenta a trilha clássica da destruição tecidual, resultando em doença periodontal mais grave e em maior dificuldade de controlar a glicemia do diabético.

O retardo na ocorrência dessas complicações pode ser alcançado com a diminuição da formação e acúmulo desses produtos através do melhor controle glicêmico. Além disso, muitas pesquisas estão sendo realizadas para encontrar um medicamento que seja capaz de inibir a formação e os efeitos dos AGEs nos tecidos. A aminoguanidina demonstrou eficácia na inibição do entrecruzamento ocasionado pelos AGEs e as proteínas do plasma e colágeno, retardando a evolução de lesões microvasculares encontradas na retina e glomérulos de animais diabéticos.

As características funcionais de diversas moléculas da matriz extracelular são alteradas pela ação dos AGEs. O colágeno foi a primeira proteína em que se observou a presença de ligações intermoleculares covalentes produzidas pelos AGEs. O menos sensível à degradação enzimática é o colágeno glicosilado. Isso dificulta uma cicatrização normal do tecido danificado, o qual é observado com colágeno tipo IV proveniente da membrana basal glomerular quando exposta à ação das metaloproteinases. A formação de AGEs no colágeno tipo IV na membrana basal dificulta a associação lateral dessas moléculas em uma estrutura tridimensional complexa que gera reticulação das fibras de forma anárquica, causando aumento da permeabilidade. No colágeno tipo I, a agregação molecular resultante induz certa distorção da estrutura molecular da fibrila.

O diabetes melito está relacionado a diversas alterações que podem predispor à doença periodontal. Dentre elas, destacam-se as alterações bioquímicas, como produção de AGES, hiperglicemia intracelular gerando distúrbios nas vias do poliol, alterações na saliva, distúrbios imunológicos, como redução da função dos neutrófilos e aumento da produção de citocinas e mediadores inflamatórios, alterações genéticas que aumentam a probabilidade de desenvolvimento da doença periodontal e lesões teciduais, como comprometimento do metabolismo do colágeno, aumento da permeabilidade vascular e espessamento da membrana basal capilar. Os AGEs parecem ser um dos principais responsáveis pelas alterações que levam à doença periodontal, pois estão relacionados à diminuição da eficiência dos neutrófilos, aumento da destruição dos tecidos conjuntivo e ósseo, danos vasculares e produção exagerada de mediadores inflamatórios.

Alves et al. Mecanismos Patogênicos da Doença Periodontal Associada ao Diabetes Melito. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51(7):1050-1057.

A geração irreversível de produtos finais de glicação, que ocorre após as ligações covalentes não enzimáticas da glicose com as proteínas e lipídeos, induzindo a produção de EROs (Rocha et al., 2006, Forgiarini et al., 2009).

Distúrbios metabólicos dos rins/ AGEs

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Muitos dos distúrbios metabólicos dos rins refletem o que ocorre em outros órgãos que estão comprometidos pela diabetes, entretanto aspectos dos componentes hemodinâmicos podem ser mais específicos para a nefropatia.

AGE, de produtos de glicação avançada;

CTGF, fator de crescimento do tecido conjuntivo,

MAPK, mitógeno-ativada da proteína quinase,

PKC, proteína quinase C;

RAGE, receptor de AGE,

TGF, fator de crescimento transformador,

VEGF, fator de crescimento endotelial vascular.

Calcutt, N.A., Cooper M.E., Kern, T.S. e Schmidt, A. M.Therapies for hyperglycaemia-induced diabetic complications: from animal models to clinical trials. Nature Reviews Drug Discovery, 2009, 8(May): 417-430.

A nefropatia diabética (ND) é uma síndrome clínica associada ao diabetes melito, caracterizada por microalbuminúria persistente, evoluindo para proteinúria e piora progressiva de função renal, usualmente associada à hipertensão arterial sistêmica e que se acompanha de expressivo aumento de mortalidade cardiovascular. Seus principais determinantes clínicos são a hiperglicemia e a hipertensão arterial sistêmica, mas fatores genéticos, fumo e fatores nutricionais também estão envolvidos. O elo entre fatores metabólicos e hemodinâmicos na gênese da ND tem sido explorado por muitos pesquisadores e envolve vias metabólicas, fatores hemodinâmicos, fatores de crescimento, citocinas e moléculas de sinalização intracelulares que levam às clássicas manifestações clínicas funcionais e estruturais. As lesões estruturais envolvem túbulos, interstício e arteríolas, porém as mais importantes acometem os glomérulos, caracterizando-se por proliferação celular mesangial e produção excessiva de matriz extracelular. Na sua gênese estão implicadas as conseqüências da hiperglicemia em causar aumento do fluxo pela via dos polióis, estresse oxidativo intracelular, produção intracelular elevada de produtos avançados da glicação não enzimática (AGEs), ativação da via da PKC, maior atividade da via das hexosaminas e ativação de TGF-β1.

Schaan BA. Mecanismos moleculares envolvidos na nefropatia diabética

Important glucotoxicity pathways contributing to diabetic complications.

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O dano no órgão pode ser acionado por hiperglicemia extracelular e intracelular, ambos. O aumento da glicose extracelular leva a glicosilação não-enzimática de proteínas e subseqüente formação de produtos de glicação avançada (AGE) que interagem com o receptor para AGE (RAGE) sobre a membrana plasmática e promove a produção de espécies reactivas de oxigénio (ROS).

A glicose intracelular aumenta comanda a atividade mitocondrial, o aumento da atividade da proteína quinase C (PKC) e promove o aumento da NADPH oxidase. Através do fluxo na via poliol, todos os que têm muitos efeitos no metabolismo celular e do fenótipo.

Esta figura destaca as conseqüências da excessiva produção de ROS na vasculatura. Os ROS são mediadas por uma série de vias de sinalização e fatores de transcrição. Células do rins, olhos e sistema nervoso.

Calcutt, N.A., Cooper M.E., Kern, T.S. e Schmidt, A. M.Therapies for hyperglycaemia-induced diabetic complications: from animal models to clinical trials. Nature Reviews Drug Discovery, 2009, 8(May): 417-430.

Os AGEs "são importantes biomarcadores para o envelhecimento, a longo prazo, e relacionadas com a idade, estados de doenças crônicas como diabetes, doenças cardiovasculares, a doença de Alzheimer, doença autoimune, e câncer."

RAGE

Análise quantitativa de expressão de RAGE de mRNA nos tecidos humanos saudáveis.

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Esquemática representação do RAGE e a geração de algumas de suas isoformas comumente encontrados no pulmão. Além de sua forma de longo comprimento (mRAGE), RAGE também existe em uma forma solúvel (sRAGE), que não possui domínios transmembrana e citoplasmática encontrada em mRAGE. Produção de sRAGE isoforma, quer seja através de clivagem proteolítica, que dá lugar à RAGE clivado(cRAGE) ou resulta em um forma denominado C-truncado RAGE secretoras endógena (esRAGE).

Buckley, Stephen T. and Ehrhardt, Carsten. Review Article. The Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE)and the Lung. Journal of Biomedicine and Biotechnology. Volume 2010, Article ID 917108, 11 pages. doi:10.1155/2010/917108

Associações entre leite, AGEs e doenças crônicas

• O papel do leite bovino na prevenção da osteoporose pode ser oposto ao que se acreditava e afirmava durante décadas, por este motivo, devem ocorrer pesquisas para testar a hipótese de que a osteoporose é devida mais as interações RAGE - AGEs, que a perda mineral.

• O 17β-estradiol tem mostrado induzir, significativamente, a expressão de mRNA RAGE e os níveis de proteínas nas células endoteliais microvascular do sistema humano, o que explica a observação do agravamento durante a gravidez, da retinopatia e da doença vascular diabética. O consumo de leite bovino comercial, conhecido ser rico não só em AGEs, mas em estrôgenos, incluindo, o 17β-estradiol, está freqüentemente associado à doenças crônicas diferentes.

• A alimentação de vacas leiteiras têm mudado, significativamente, nas últimas décadas, desde que certos alimentos são introduzidos, principalmente, a partir de forrageiras, que contêm mais carboidratos, que são rapidamente absorvidos e ricos em amido, tais como, milho, cevada, melaço e dextrose; estes alimentos levam ao surgimento da resistência à insulina, na maioria das vacas e se tais vacas tem vida longa, vão ser acometidas de diabetes.

• O uso de microondas para aquecer o leite também aumenta dramaticamente o índice de produtos da reação de Maillard.

Bengmark S, Gil A. Productos finales de la glicación y de la lipoxidación como amplificadores de la inflamación: papel de los alimentos. Nutr Hosp. 2007; 22(6):625-40.

Benzopireno em carnes

Gregory Möller, Ph.D.
University of Idaho
Toxicants Formed During
Food Processing

Operacionalmente, a carcinogênese pode ser descrita como envolvendo as etapas de iniciação, promoção e progressão do tumor.

Nutrição - Condenando o Churrasco

Na carne assada na brasa foi encontrado o benzopireno, o benzo fluoranteno, o antraceno, são substâncias do grupo dos hidrocarbonetos aromáticos, ou HPAs, com conhecido potencial cancerígeno. A maior ou menor concentração depende de como a carne é assada. Um quilo de picanha com gordura, assada em churrasqueira de alvenaria, a 40 cm da brasa, acumula 0,6 micrograma de benzopireno, na churrasqueira portátil a 15 cm do braseiro, o índice vai a 4,82 microgramas. As taxas sobem ao se trocar carvão por madeira (8,60 microgramas).

Os cancerígenos aparecem devido á decomposição pelo calor da gordura que pinga sobre brasas, gerando fumaça que impregna o alimento de hidrocarbonetos aromáticos policíclico.

Na prática, entretanto, o termo carcinogênico é usado para designar indutores de neoplasias em geral.

A picanha sem gordura a 15 cm do carvão, tem apenas 0,22 de benzo pireno, a 40 cm não apresenta HPAs. Normas internacionais recomendam o máximo de 1 micrograma por quilo de carne, mas o índice chega a 1,5, no consumo médio de um adulto. Recomenda-se carnes magras, cautela no assar, mas nada contra a cervejinha gelada, por enquanto.

Publicado em: janeiro 27, 2009

http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/1863333-nutrição-condenando-churrasco/

Já os defumados e churrascos são impregnados pelo alcatrão proveniente da fumaça do carvão, o mesmo encontrado na fumaça do cigarro e que tem ação carcinogênica conhecida. Ao fritar, grelhar ou preparar carnes na brasa a temperaturas muito elevadas, podem ser criados compostos que aumentam o risco de câncer de estômago e colo-retal. Isso ocorre devido a gordura presente na carne, que ao entrar em contato com a brasa, produz um composto carcinogênico chamado benzopireno.

Devido a isso, existe uma certa distância que deve ser respeitada entre o assado e a brasa.

3,4 Benzopireno - Câncer gastrintestinal

3,4-Benzopireno ou Benz[a]pireno é um dos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos com atividade carcinogênica. Após ativação metabólica, que é parte do processo de eliminação, o metabólito ativo reage com sítios nucleofílicos do DNA.

- HAPs (hidrocarbonetos aromáticos policíclicos): são depositados na sua comida pela fumaça e a chama criada pelas gotas de gordura que caem sobre o carvão quente.

O benzopireno é um exemplo de hidrocarboneto aromático.

A tumorogênese iniciada por benzopireno ou dimetilbenzoantraceno exige bioativação pelas enzimas do citocromo P450, tal como CYP1A1, CYP1A2 e CYP1B1, para produzir metabólitos cancerígenos.

Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs)

Fonte: Profª Drª Ana Lucia Rodrigues

Hidrocarbonetos Aromáticos Policíclicos (HAPs) são um grupo de compostos, em torno de 100 no total, dos quais muitos de nós estão exposto a eles. Há muitas variedades por ai, mas um dos mais conhecidos é o benzopireno e o naftaleno (as bolinhas que sua vó colocava na gaveta).

Normalmente HAPs são liberados no ar quando combustíveis fósseis, gasolina e lixo são queimados, mas existem outros meios de exposição ao mesmo como comer comidas grelhadas ou defumadas.

Talvez a rota mais fácil de exposição a esses compostos é respirando ar contaminado. HAPs estão na fumaça do cigarro, na madeira queimada, no exaustor dos carros e nas ruas de asfalto, tanto quanto também estão nas industrias de alimentos e de produção de asfalto, ao lado dos incineradores de lixo. Devido a isso o nível de HAPs em áreas urbanas é 10 vezes maior que em áreas rurais.

HAPs também são criados quando estamos fazendo churrasco, qualquer alimento, vegetal ou fruta, que cresceu em solo contaminado de HAP pode também conter esses compostos.

Hidrocarbonetos Aromáticos Policíclicos podem estar também em produtos de beleza que possuam o alcatrão de carvão em sua composição (cósméticos, shampoos, tinta para cabelo...) e você pode absorver um pouco dele ao usar tais produtos.

HAPs são capazes de causar sérios problemas em humanos e animais. eles são razoalvelmente agentes cancerígenos de acordo com o Department of Health and Human Services dos Estados Unidos. Durante vários estudos a exposição aos HAPs tem sido ligada a cataratas, problemas no fígado e ríns, icterícia. Nos animais estudos mostraram que tais compostos trouxeram problemas na pele, nos líquidos do corpo e na habilidade do organismo de se defender das doenças.
Também se sabe que pessoas que respiraram ou tiveram contato direto com os HAPs durante o tempo, desenvolveram cancêr. Animais que respiraram HAP desenvolveram cancêr de pulmão, quanto aos que o comeram desenvolveram cancêr no estômago e os que tiveram tais compostos grudados a pele tiveram cancêr de pele.

Como reduzir a nossa exposição aos HAPs?

• Pare de fumar caso você fume, se não, procure não ficar por perto de quem fuma.
• Tente eliminar comidas grelhadas,defumadas e churrascos de sua vida.
• Reduza a utilização de madeira em lareiras e fornalhas, caso o faça.
• Não use cosméticos, shampoos e tinturas que possuam alcatrão de carvão.
• Não use bolinhas de naftalina em suas gavetas.

André Pinho

http://www.fnquimica.com/quimica-verde-f8/estaria-voce-exposto-aos-perigosos-hidrocarbonetos-aromaticos-policiclicos-haps-sem-saber-t76.htm

Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs) são um grupo de compostos que têm sido objeto de muitas pesquisas devido ao seu potencial tóxico. Neste estudo, margarinas, cremes vegetais e maioneses disponíveis no mercado brasileiro foram analisadas quanto ao teor de pireno, fluoranteno, benzo(a)antraceno, criseno, benzo(b)fluoranteno, benzo(k)fluoranteno, benzo(a)pireno e dibenzo(a,h)antraceno. Níveis variáveis de contaminação foram encontrados em marcas diferentes do mesmo produto e em lotes diferentes da mesma marca. O teor médio de HAPs totais encontrados esteve na faixa de 4,1 a 7,1mg/kg em cremes vegetais, de 1,7 a 3,9mg/kg em margarinas e de 1,0 a 21,7mg/kg em maioneses. Em geral, os produtos que declaravam conter óleo de milho em sua formulação mostraram os maiores níveis de contaminação. Com base nestes resultados e na importância de gorduras, óleos e produtos derivados como fonte de ingestão de HAPs, recomenda-se aos produtores de margarinas, cremes vegetais e maioneses que iniciem o controle da contaminação dos óleos vegetais utilizados na elaboração destes produtos, de forma a reduzir a exposição do consumidor à quantidades excessivas de compostos potencialmente carcinogênicos.

Annibal D. Pereira Netto AVALIAÇÃO DA CONTAMINAÇÃO HUMANA POR HIDROCARBONETOS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS (HPAS) E SEUS DERIVADOS NITRADOS (NHPAS): UMA REVISÃO METODOLÓGICA

Os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPAs) constituem uma família de compostos caracterizada por possuírem 2 ou mais anéis aromáticos condensados. Estas substâncias, bem como seus derivados nitrados e oxigenados, têm ampla distribuição e são encontrados como constituintes de misturas complexas em todos os compartimentos ambientais.

De maneira geral, tanto os HPAs quanto seus derivados estão associados ao aumento da incidência de diversos tipos de canceres no homem.

A elevada taxa de mortalidade (cerca de 6,5 milhões de pessoas morrem de câncer anualmente) e o fato de que os tratamentos para estas doenças são dispendiosos, demorados e normalmente trazem muito sofrimento aos doentes, expõem claramente os benefícios potenciais que o entendimento, a avaliação e o controle da exposição humana a substâncias que possuam atividade carcinogênica/mutagênica podem trazer, particularmente quando sabe-se que a grande maioria dos canceres resulta de interações genéticas e ambientais, sendo as causas externas (ambientais), em conjunção com fatores de suscetibilidade adquirida, as mais importantes. No caso dos HPAs e seus derivados, isto é feito geralmente através do monitoramento dos níveis ambientais desta substâncias, do conhecimento das suas vias de penetração no organismo, de seu metabolismo, bem como da avaliação precoce de seus efeitos biológicos. Vários componentes deste grupo são capazes de reagir diretamente, ou após sofrerem

transformações metabólicas, com o DNA, tornado-se potenciais carcinógenos e eficientes mutágenos. Dentre suas inúmeras fontes, podem ser citados os processos de combustão de material orgânico (particularmente a exaustão de motores a diesel ou a gasolina), a queima de carvão, as fotocopiadoras, a exaustão de plantas de incineração de rejeitos, a fumaça de cigarro além de vários processos industriais como, por exemplo, a produção de alumínio e a gaseificação do coque, etc. A composição e a complexidade das misturas de HPAs dependem das fontes emissoras. Em geral essas misturas são bastante complexas, contêm uma grande variedade de HPAs em diferentes níveis de concentração.

Os HPAs, por suas ubiqüidades, constituem uma ameaça potencial para a saúde de toda a população. No entanto, alguns grupos populacionais, como por exemplo aqueles constituídos por pessoas que residem ou trabalham em ambientes diretamente influenciados por estas fontes, estão submetidos a um risco maior.

http://quimicanova.sbq.org.br/qn/qnol/2000/vol23n6/09.pdf

AGEs - RECOMENDO A LEITURA

Os efeitos patológicos dos AGEs estão relacionados à capacidade destes compostos de modificar as propriedades químicas e funcionais das mais diversas estruturas biológicas.

Por meio da geração de radicais livres, da formação de ligações cruzadas com proteínas ou de interações com receptores celulares, os AGEs promovem, respectivamente, estresse oxidativo, alterações morfofuncionais e aumento da expressão de mediadores inflamatórios (BARBOSA; OLIVEIRA; SEARA, 2008, 2009).

A ativação do RAGE resulta na liberação de mediadores pró-inflamatórias, tais como os radicais livres e citocinas, sendo o sistema de NF-κB (Fator Nuclear κB) a principal via de sinalização ativada por receptores RAGE (SCHMIDT et al., 2001; SUJI & SIVAKAMI, 2004; DONAHUE et al., 2006; BENGMARK & GIL, 2007; MACZUREK, SHANMUGAM & MUNCH, 2008; ZLOKOVIC, 2008; NEUGROSCHL & SANO, 2009; SALMINEM et al., 2009; WU et al., 2009).

A dieta é a principal fonte exógena dos compostos denominados glicotoxinas (AGEs, do inglês Advanced Glycation Endproducts, Produtos Finais de Glicação Avançada), formados através de reações não enzimáticas, a partir de interações aminocarbonílicas, entre açúcares redutores, seus produtos de oxidação ou lipídeos oxidados e proteínas, aminofosfolipídeos ou ácidos nucléicos (MONNIER, 2003; HUEBSCHMANN et al., 2006).

Os AGEs são formados principalmente no organismo, através de precursores dicarbonílicos derivados da glicose gerados intracelularmente; os AGEs assim produzidos juntam-se aqueles gerados fora da célula, constituindo o pool endógeno (BROWNLEE, 2001). Esse pool é determinado, ainda, pela ingestão alimentar, pela produção de AGEs, via hiperglicemia e oxidative stress (OS), por sua excreção renal, pela transmissão de AGEs via placentária e pela redução da defesa anti-AGE do organismo humano, associado ao envelhecimento (VLASSARA & PALACE, 2003; RAMASAMY et al., 2005; HUEBSCHMANN et al., 2006). AGEs dietéticos, assim como AGEs endógenos, possuem propriedades pró-oxidativas e pró-inflamatórias, porque contribuem, respectivamente, para o OS e inflamação vasculares, através de mecanismos dependentes e independentes de receptores específicos (MONNIER, 2003; HUEBSCHMANN et al, 2006), processos que, adicionalmente aos níveis aumentados de LDL, promovem a aterosclerose (VLASSARA et al., 2002). AGEs dietéticos podem se acumular no organismo durante o processo de envelhecimento e pela perda da função renal; adicionados a outros fatores dietéticos, conduzem a desordens no sistema cardiovascular com aumento do risco para aterosclerose e possíveis eventos de maior complexidade e índices significantes de morbimortalidade (HUEBSCHMANN et al, 2006; NEUMANN et al, 2007).

Os AGEs são formados por várias vias, através de intermediários dicarbonílicos reativos, como a 3-deoxiglucosona (3DG), glioxal (G) e o metilglioxal (MG) (Fig.1). No processo clássico via reação de Maillard, após a formação de produtos de Amadori ou produtos iniciais da glicação geram esses intermediários dicarbonilicos, que se condensam com grupos aminas primários acessíveis formando AGEs, marcando o processo de envelhecimento molecular resultante da reação de Maillard (FERRETTI et al., 2006; HUEBSCHMANN et al., 2006; NEGREAN, 2006). Os compostos dicarbonílicos originam-se, também, da auto-oxidação da glicose e de lipídios a glioxal intracelular; originam-se, ainda, da glicólise, através da fragmentação de gliceraldeído-3-fosfato e deidroxiacetona fosfato a metilglioxal. Estes compostos dicarbonílicos intracelulares reativos – G, MG e 3DG – reagem com o grupamento amina de proteínas intracelulares e extracelulares para formar AGEs; in vivo denominado via do estresse carbonílico (TAKEUCHI et al., 2000; BROWNLEE, 2001).

Em humanos, aproximadamente 10% dos AGEs ingeridos são absorvidos, possivelmente como adutos de glicação livres, veja postagem 201, e são transportados para a corrente sanguínea junto a peptídeos pequenos e aminoácidos presentes na digestão, 2/3 destes AGEs absorvidos são retidos. O epitélio intestinal absorve os AGEs e, em maior porporção, os produtos iniciais da glicação ou compostos de Amadori (KOSCHINSKY et al., 1997; LIN et al., 2003; CAI et al., 2004; HUEBSCHMANN et al., 2006).

Existem receptores relacionados à detoxificação de AGEs e a supressão do OS e da inflamação, representados por AGER1, AGER2, AGER3, receptores scavenger e lisozima (VLASSARA, 2005; HUEBSCHMANN et al., 2006). Quando em expressão aumentada, o AGER1 contribui para diminuir a quantidade de AGEs e espécies oxidativas, protegendo contra ativação celular promovida por AGEs e RAGE. A lisozima, membro do sistema imune de defesa humano, exibe alta afinidade por AGEs, reconhece e contribui para a remoção de CML e derivados MG circulantes, na uremia e no diabetes, aumentando a excreção renal de AGEs (HUEBSCHMANN et al., 2006), sendo capaz de reduzir a aterogênese em experimentos com camundongos (LIU et al., 2006). Em camundongos sob dieta de restrição calórica e de AGEs, AGER1 suprime a proteína regulatória do OS, p66sch, preservando as defesas antioxidantes do organismo e protegendo contra doenças relacionadas ao envelhecimento como a aterosclerose (CAI et al., 2008).

AGEs estáveis são formados em proteínas de vida longa. A frutosilisina (FL) e alguns AGEs (por exemplo, hidroimidazolones) têm relativamente curta semi-vidas química sob condições fisiológicas (2-6 semanas), e que também pode ser formada em células e proteínas extracelulares de curta duração.

Devido à heterogeneidade de estruturas de AGEs, pode ocorrer formação de ligações cruzadas. As proteínas afetadas por este processo geralmente são estáveis e de longa vida como o colágeno. A formação de ligações cruzadas induzida por ligação de AGEs aumenta a rigidez da matriz protéica, impedindo seu funcionamento, bem como aumenta a resistência à remoção por processos proteolíticos, afetando o processo de reposição tecidual. Esses processos permitem o avançar do envelhecimento e aceleram o diabetes (Paul e Bailey, 1999).

LISINOALANINA - NIVEIS EM ALIMENTOS - R.F. HURRELL

QUEIJO FUNDIDO - VALOR BIOLÓGICO (Autor: Luci Tojal e Seara)

SEARA, L.T. e, AXIOTES, V.L.G., BION, F.M. QUEIJO FUNDIDO: Aspectos de um experimento de valor biológico em ratos. CONGRESSO NACIONAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO, 4. São Paulo, 1996

Apresentado e publicado nos anais do IV CONGRESSO NACIONAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO- 1996

RESUMO:

Os queijos que não alcançam a classificação ou são julgados impróprios para o consumo (com colônias de microrganismos superficiais, estufados e amolecidos) servem de matéria prima para a fabricação do queijo fundido. Após retirada da camada superficial, a matéria prima é submetida a trituração, adição de sais fundentes (2,5%) e cozimento (90°C/1 h), enformagem, resfriamento (5°C/20 hs) e embalagem(Cry-o-vac). Tais queijos submetidos as análises microbiológicas e de micotoxinas, apresentaram resultados compatíveis com a legislação, demonstrando que a temperatura e o tempo de aquecimento, foram suficientes para reduzir a carga microbiana. Objetivando avaliar o valor nutritivo do queijo fundido em ratos durante o período de crescimento, foram utilizados 21 ratos machos Wistar, desmamados aos 21 dias de idade, pesando em média 40 a 45 g. A dieta experimental com 10% de proteínas, 10% de lipídios, 4% de misturas de sais minerais, 2% de fibras e balanceada com vitaminas e amido, e duas dietas controle, à base de caseína e queijo de coalho, nas mesmas condições da experimental. Os animais foram colocados em gaiolas individuais, onde receberam dietas e água ad libitum, durante 28 dias. A cada 7 dias registrou-se a quota ingerida, bem como o peso dos animais. A curva ponderal do grupo de ratos, alimentado com dieta à base de queijo fundido, apresentou comportamento atípico, decorrente da baixa injestão da dieta nas duas primeiras semanas do experimento e ao grande consumo nas duas semanas posteriores. Os testes para avaliação da qualidade protéica foram o coeficiente de eficácia alimentar (CEA), coeficiente de eficácia protéica(CEP). O tratamento estatístico aplicado para avaliação dos resultados foi o de análise de variância e teste de amplitude de DUNCAN. Dos resultados obtidos, o CEA e CEP foram, respectivamente, 0,27 e 2,57 para o grupo de caseina, 0,28 e 2,57 para o grupo de queijo de coalho e 0,18 e 1,75 para o grupo de queijo fundido. No nível de confiança de 99 %, foi significativo para caseína x fundido e coalho x fundido, e não significativo para a caseina x coalho. O queijo fundido mostrou-se inferior nos exames biológicos e os animais apresentaram, nas duas primeiras semanas, sangramento nasal, derrame ocular, perda de peso, queda de pelos e diarréia, acompanhados de apatia e inapetência; comportamento agressivo e irritabilidade. Após este período, ocorreu uma possível adaptação metabólica dos animais, que passaram a ingerir mais dieta. Em experimento piloto, com outra partida de queijo fundido, ocorreu a morte de cinco (5) animais, apresentando sangramento nasal. A produção de aminas nos queijos, pela ação dos microorganismos, durante a maturação, tem sido referida, como causadora de tais efeitos, como a inibição da monoamina-oxidase, que permite a entrada da mesma na circulação sistêmica, causando um aumento na pressão sanguínea, acarretando hemorragia intracraniana, levando a morte. É referida, a perda de lisina pela adição dos sais emulsificantes e a formação de lisinoalanina provoca alterações como diarréia, perda de peso e queda de pelos em ratos.

1.INTRODUÇÃO

As proteínas do leite tem alto valor biológico por seu conteúdo e equilíbrio em aminoácidos essenciais e pela sua digestibilidade. Os queijos tem alta digestibilidade podendo ser superior ao do próprio leite. Os valores encontrados para o CEP (coeficiente de eficácia protéica), de 3,6 (DEODHAR e DUGAL, 1988) e de 3,7 (KOTULA e cols, 1987), para o queijo tipo Cheddar, revela-se elevado se comparado aos de outros alimentos. VUYST e cols., citado por KOTULA e cols, 1987, encontraram o valor biológico entre 91 e 97 %. Contudo, o tratamento térmico à 120°C, em pH 6,0 ou 6,2, acarretou reduções nas disponibilidades de lisina, metionina e cistina, quando comparados aos obtidos à 75°C, em pH 5,4 ou 5,8. A adição de sais emulsificantes levou à perdas entre 32 e 42% da disponibilidade de lisina. (BIJOK, 1975).

A diferença entre o total de aminoácidos quimicamente determinados e a quantidade efetivamente utilizada pelo organismo, só pode ser conclusiva através de experimentos com animais superiores, porém estes são dispendiosos, consomem muito tempo e possuem várias fontes de erros. Assim, métodos rápidos e precisos são necessários. Esta necessidade tem sido reforçada por vários autores, que tem sugerido métodos para a avaliação da qualidade proteica dos alimentos, utilizando diversos parâmetros.

As diferentes condições de tempo, temperatura, temperatura, pH, presença de oxigênio, atividade da água e compostos utilizados no processamento dos diversos tipos de queijo, propicia as reações cruzadas entre os aminoácidos, acarretando diminuição da biodisponibilidade destes e formação de substâncias antinutricionais; isto pode ser observado no processamento do queijo fundido.

Queijo fundido é o produto obtido por moagem, mistura, fusão e emulsão com tratamento térmico a 70-75°C, de um ou mais variedades de queijo, com ou sem a adição de agentes emulsificantes, corantes de leite e de produtos alimentícios de outro tipo. É bastante utilizado na alimentação infantil, já que costuma ter um sabor suave. (MADRID, CENSANO, VICENTE, 1996) Conforme a legislação, permite-se o reaproveitamento de queijos que não alcancem a classificação quanto à qualidade, desde que não tenham sido julgados impróprios para o consumo, sendo assim considerados, aqueles que apresentarem características organolépticas anormais de qualquer natureza que os tornem desagradáveis.

Derivado do leite, os queijos, são considerados fontes de proteínas, vitaminas A, B₂, cálcio, fósforo e zinco, mas a biodisponibilidade destes nutrientes pode ser reduzida em função dos tratamentos a que são submetidos , desde a ordenha até sua ingestão. O conhecimento das transformações decorrentes destes tratamentos devem ser requisitos básicos na tecnologia de queijos.

2.OBJETIVOS

2.1.OBJETIVO GERAL

Avaliar a influência do processamento sôbre o valor biológico do queijo tipo fundido

3. MATERIAL E MÉTODOS

3.1.MATERIAL

3.1.1.Queijos: coleta, transporte e armazenamento das amostras. 06 (seis) amostras de cada tipo de queijo (fundido, prato, coalho e requeijão do Norte), coletadas em indústrias do Nordeste, sob Inspeção Federal do Ministério da Agricultura e Reforma Agrária, imediatamente após o acompanhamento do processo tecnológico, acondicionadas em isopor e transportadas ao Laboratório de Experimentação e Análise de Alimentos do Departamento de Nutrição da U.F.PE, onde permaneceram sob refrigeração até a análise.

3.1.2.Processamento do queijo fundido. Retirada da camada superficial da matéria-prima, trituração, fusão com adição de sais fundentes (2,5 %), cozimento (90°C/ 01 hora), enformagem, resfriamento (5°C / 20 horas), embalagem (cry-o-vac) e armazenamento (10°C).

3.1.3.Animais:

Ratos machos, da linhagem Wistar (Rattus novegicus), var. albinos, Rodentia, recém desmamados, com 21 dias de idade, pesando entre 40 e 45 gramas, provenientes do Biotério do Departamento de Nutrição do Centro de Ciências da Saúde da UFPE.

3.1.4.Dietas:

Com cada tipo de queijo foi formulada uma dieta, perfazendo um total de quatro, mais a dieta controle (Caseína), contendo os seguintes componentes:

Dieta Controle: proteínas - caseína (Reagen), complementada com L-metionina; carboidratos - amido de milho; lipídios - Óleo de milho; fibras - celulose; misturas vitamínicas (hidrossolúveis e lipossolúveis) e minerais, segundo Tagle e Danoso, 1985.

Dieta à base de queijo - Queijo, amido de milhom óleo de milho (quando necessário), misturas vitamínicas e minerais, segundo Tagle e Danoso, 1985 e fibras (celulose).

3.1.2.Equipamentos, reagentes e meios de cultura.

Equipamentos: microscópio Binocular, marca Wild Heerbrugg; balança semi-analítica, marca Mettler, Mod. PN1210; balança analítica, marca Mettler, Mod. H6; cortador de colônias, marca Biomatic; controlador de temperatura constante Unitemp, marca FANEM; estufa para cultura Bacteriológica, marca FANEM Mod. 002CB. estufa para cultura Bacteriológica, marca OLIDEF Mod. CZ; estufa retilínea, marca FANEM Mod. 002/2; conjunto KJELDHAL, marca BUCHI, Mod. 320; conjunto para extração de gordura, segundo SOXHLET, marca FANEM, centrífuga para butirômetros, segundo GERBER, marca FANEM, Mod. 202; forno mufla, marca FANEM, Mod. 412; potenciômetro, marca DIGIMED, Mod. DM pH-2; espectrofotômetro, marca VARIAN, Mod. Series 624; geladeira, marca BRASTEMP, Mod. 440; multiprocessador, marca ARNO.

Reagentes e Meios de Cultura: Reagentes P. A. e meios de cultivo para microbiologia, marca MERCK. Reagente P. A., marca SIGMA

3.2. MÉTODOS

3.2.1.Físico-químicos: os resultados referem-se às médias de três determinações.

ÞComposição de macronutrientes:

Umidade - Perda de peso em estufa à 85°C, até peso mínimo.

Proteínas - Proteína bruta (NX6,38), segundo Kjeldahl.

Lipídios - Digestão ácida (ácido sulfúrico) e centrifugação, segundo Gerber.

Resíduo mineral fixo (cinzas) - resíduo após incineração em mufla à 550°C, até peso constante.

3.2.1.Biológicos

3.2.1.1.Coeficiente de eficácia protéica (CEP), segundo Cambel, 1963. Expressa o ganho de peso de um grupo de animais, submetidos à uma dieta, pela quantidade de proteína ingerida pelo mesmo grupo, ambos expressos em gramas.

3.2.1.2.Coeficiente de eficácia alimentar (CEA). Expressa o quociente do aumento de peso (g) de um grupo de animais, submetidos à uma dieta problema, pela quantidade de ração (g) ingerida. Campbel, 1963.

A elaboração das dietas foi feita com base nos seguintes percentuais em peso:

Proteínas	10%
Lipídios	10%
Misturas de sais minerais	4%
Misturas de vitaminas hidrossolúveis	1%
Misturas de vitaminas lipossolúveis	1%
Fibras	2%

Carboidratos - quantidade suficiente para completar 100%

Os queijos foram triturados e misturados aos demais constituintes das dietas, as quais foram acondicionadas em frascos, hermeticamente fechados e mantidos sob refrigeração (geladeira doméstica), sendo as dietas renovadas a cada sete dias.

Cada grupo experimental foi composto por sete animais que foram mantidos em gaiolas individuais, com água e alimentação “ad libitum”. Os comedouros eram trocados em dias alternados, e a cada sete dias efetuada a limpeza das gaiolas, a troca dos bebedouros e a pesagem dos ratos. Após 28 dias foram calculados o CEA e o CEP de cada grupo.

3.2.2.Estatísticos:

Para verificar a existência ou não de diferenças significativas entre as amostras, foi efetuada a Análise de variância. Nos casos positivo, foi aplicado o Teste de Amplitude de Duncan, com o objetivo de verificar os níveis de significância. (AYRES, 1987).

4. RESULTADOS E DISCUSSÃO

4.3.Composição centesimal:

Os resultados obtidos, estão dentro dos níveis obtidos por outros autores.

TABELA 1

Composição média dos queijos tipo coalho, prato, requeijão do Norte e fundido

		UMIDADE g %		GORDURA g %		PROTEINA g %		SAIS MINERAIS g %
FUNDIDO		45,75 ±0,50		21,38 ±0,20		27,37 ±0,30		5,40 ±0,10
FUNDIDO /MADRID1996		45-50		18-20		22-26		2-5
COALHO	47,92 ±0,45		21,62 ±0,10		24,86 ±0,20		3,74 ±0,08
PRATO	43,60 ±0,30		23,00 ±0,10		28,50 ±0,25		3,50 ±0,07
REQUEJÃO DO NORTE	51,00 ±0,60		16,04 ±0,15		28,20 ±0,22		3,96 ±0,10

Obs.: média de três determinações para cada amostra.

TABELA 2

Resultados dos ensaios biológicos com dietas à base de queijos tipo coalho, prato, requeijão do Norte e fundido

FONTE PROTEICA	GANHO EM PESO	CONSUMO DA DIETA	CONSUMO DE PROTEINAS	CEA	CEP
CASEÍNA	84,30 ± 10,00	317,30 ± 20,71	32,78 ± 2,10	0,27 ± 0,02	2,57 ± 0,30
COALHO	126,70 ± 23,090	456,62 ± 29,50	46,75 ± 3,00	0,28 ± 0,02	2,57 ± 0,26
PRATO	100,20 ± 13,55	398,65 ± 23,85	40,06 ± 2,40	0,25 ± 0,03	2,50 ± 0,25
REQ. DO NORTE	96,20 ± 10,58	371,16 ± 25,90	30,04 ± 2,65	0,26 ± 0,03	2,53 ± 0,25
FUNDIDO	64,60 ± 20,36	360,37 ± 28,51	36,94 ± 2,95	0,18 ± 0,06	1,75 ± 0,50

Média de sete animais (ratos) por grupo

CEA = Coeficiente de Eficácia Alimentar

CEP = Coeficiente de Eficácia Protéica

A curva ponderal do grupo de ratos, alimentado com dieta à base de queijo fundido, apresentou comportamento atípico, decorrente da baixa ingestão da dieta nas duas primeiras semanas do experimento e ao grande consumo nas duas semanas posteriores.

Dos resultados obtidos, o CEA e CEP foram, respectivamente,

0,27 e 2,57 para o grupo de caseína,

0,28 e 2,57 para o grupo de queijo de coalho e

0,18 e 1,75 para o grupo de queijo fundido.

O queijo fundido mostrou-se inferior nos exames biológicos e os animais apresentaram, nas duas primeiras semanas, sangramento nasal, derrame ocular, perda de peso, queda de pelos e diarréia, acompanhados de apatia e inapetência; comportamento agressivo e irritabilidade.

Após este período, ocorreu uma possível adaptação metabólica dos animais, que passaram a ingerir mais dieta.

Em experimento piloto, com outra partida de queijo fundido, ocorreu a morte de cinco (5) animais, apresentando sangramento nasal.

No nível de confiança de 99 %,

foi significativo para caseína x fundido e coalho x fundido, e

não significativo para a caseína x coalho.

5.CONCLUSÕES

A produção de aminas nos queijos, pela ação dos microorganismos, durante a maturação, tem sido referida, como causadora de tais efeitos, como a inibição da monoamina-oxidase, que permite a entrada da mesma na circulação sistêmica, causando um aumento na pressão sanguínea, acarretando hemorragia intracraniana, levando a morte. É referida, a perda de lisina pela adição dos sais emulsificantes e a formação de lisinoalanina provoca alterações como diarréia, perda de peso e queda de pelos em ratos.

6.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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____. La reaction de Maillard vues sous l’angle nutritionel. I - Domaine de la reaction de Maillard. Industries Alimentaires et Agricoles, Paris, v. 89, nº 9-10, p. 1281-1289, set./ out., 1972.

____. La reaction de Maillard vues sous l’angle nutritionel. II - Comportment des matieres alimentaires. Indurstries Alimentaires et Agricoles, Paris, v. 89, nº 12, p. 1715-1720, 1972.

____. La reaction de Maillard vues sous l’angle nutritionel.Substances prejudiciables engendrées par la reaction de Maillard. Industries Alimentaires et Agricoles, Paris, v. 90, nº 5, p. 449-455, 1973.

AXIOTES, V. L. G., SEARA, L. T. e, GUERRA, N. Influência dos tratamentos tecnológicos sobre a disponibilidade de lisina e metionina em queijos. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE QUÍMICA, 31. SEMANA DE QUÍMICA FUNDAMENTAL E TECNOLÓGICA, 6. JORNADA BRASILEIRA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA EM QUÍMICA, 4. Resumos... Recife: Associação Brasileira de Química, Sociedade Brasileira de Química, 1991. p. 238.

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BIJOK, F. Effect of certain tecnological processes on the contens of sufur compounds and lysine in processed cheeses. Food Science and Tecnology Abstracts, England, v. 7, n. 4, p. 729, 1975.

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